Клиника «ТОП ФИЗИО» в Москве. Клиника реабилитационной медицины
 
Информация
 
 
 
Строение, заболевания и лечение суставов
 
Строение позвоночника
 
Влияние компьютера на здоровье человека
 
Диагностика заболеваний опорно-двигательного аппарата
 
Методы лечения болей в спине при остеохондрозе и грыжах межпозвонковых дисков
 
Операции на позвоночнике при грыже межпозвонкового диска
 
Обзор медицинских исследований о лечении болей в спине
 
Научные данные и обзоры медицинских исследований о болях в суставах
 
 
Сервисы
 
Медицинский форум
 
Опросы о болях в спине и способах их лечения
 
Медицинский дневник самочувствия
 
Медицинские выставки
 
Календарь событий
 
 
реклама
Врачи, клиники и санатории, которые предлагают свои услуги в лечении заболеваний опорно-двигательного аппарата
 
 
реклама
 
 
Артрит
 
 
 
Клиника тибетской медицины Тибет
реклама
 
 
реклама
 

Ваше мнение о странице:
Для того, чтобы проголосовать за тему, вам необходимо авторизироваться или зарегистрироваться
 
 





Роль Т-клеток в развитии ревматоидного артрита

 
  • » Артрит
  • » Диагностика
  • » Роль Т-клеток в развитии ревматоидного артрита

Ревматоидный артрит (РА) представляет собой мультифакторальное аутоиммунное заболевание, при котором происходит вовлечение соединительной ткани в хронический воспалительный процесс.

Ученые уделяют огромное внимание изучению патологического механизма (патогенеза) развития РА. На сегодняшний день удалось установить, что в возникновении и поддержании воспаления при РА ключевая роль принадлежит Т-клеткам, активация которых приводит к вовлечению в патологический процесс и других типов клеток (фибробластоподобные синовиоциты, дендритные клетки, В-клетки). Эти клетки поддерживают активность воспалительного процесса и способствуют деструктивному разрушению пораженных суставов за счет выработки цитокинов (ИЛ-1, ФНО-α). 

Роль Т-клеток в развитии ревматоидного артритаРассмотрим более подробно роль Т-клеток в патогенезе РА. Современные модели патогенеза ревматоидного артрита показывают, что в воспалительном процессе принимают участие множество разных путей и типов клеток, создающих и поддерживающих воспалительный каскад. Т-клетки, B-клетки и макрофаги выделяют аутоантитела, цитокины и другие медиаторы воспаления. От этих медиаторов к эффекторным клеткам поступают сигналы, в результате чего из остеокластов (клетки, осуществляющие рассасывание костной ткани) и хондроцитов (клетки, формирующие хрящевую ткань) происходит дальнейшее выделение медиаторов воспаления. Непосредственно атака на структуры сустава осуществляется фибробластоподобными клетками. Запуск и управление этими процессами осуществляется активированными Т-клетками. 


Т-клетки в настоящее время рассматриваются как руководители патогенеза РА. При нормальной деятельности иммунной системы активация Т-клеток происходит таким образом: поступающий в организм антиген обрабатывается и представляется антигенпрезентирующими клетками (АПК). В качестве специфического антигена, способствующего запуску патогенного механизма при РА, рассматриваются несколько антигенов. На сегодняшний день, точно специфический антиген не установлен. Для правильной активации Т-клеток необходимы два сигнала. Распознавание антигена Т-клетками осуществляется за счет взаимодействия имеющихся на них Т-клеточных рецепторов (ТКР) с находящимися на мембране АПК молекулами гистосовместимого комплекса. Распознавание антигена Т-клетками и является первым сигналом. Для полной активации Т-клеток необходим второй ко-стимулирующий сигнал. Он обеспечивается путем взаимодействия лигандов, находящихся на мембране АПК и ко-стимулирующих Т-клеточных рецепторов. 

Существует несколько путей, для проведения ко-стимулирующих сигналов. В зависимости от того, по какому из них пойдет этот сигнал, может происходить различная активация Т-клеток. 

Один из самых изученных путей костимуляции - взаимодействие содержащегося на мембране АПК CD 80/86 с содержащимся на Т-клетках CD 28. При этом образуются положительные ко-стимулирующие сигналы, стимулирующие активацию, размножение, выживание Т-клеток, а также увеличение ими синтеза цитокинов.

Основным ингибитором (подавителем) данного взаимодействия является cytotoxic T-lymphocyte-associated antigen 4 (CD LA 4). Поэтому CD LA4 рассматривают как регулятор, способствующий понижению активности Т-клеток, благодаря чему уменьшается неконтролируемая их активность в процессе иммунного ответа. При нормальной деятельности иммунной системы спустя 24 – 48 часов от момента активации Т-клеток белок CD LA4 экспрессируется на мембране Т-клеток, прочно соединяясь с CD 80/86, чем препятствует соединению последнего с белком CD 28 и тем самым блокирует проведение первого сигнала, необходимого для активации Т-клеток. 

Возможность проведения выборочной модуляции ко-стимуляции Т-клеток белками CD 80/86 и CD 28 является потенциальным объектом исследования, позволяющего изучить патогенез РА. Важная роль Т-клеток в качестве «руководителей» патогенеза РА предполагает, что при воздействии на активацию Т-клеток можно моделировать и понижающую активацию множественных типов иммунных клеток. 


 

 


Комментарии:







Реклама:
Медицинские центры, врачи


Опросы, голосования

    Загрузка...