Spinet.ru - Остеохондроз, здоровье позвоночника
 
Почта
Добавить в избранное Медицинский форум Медицинская социальная сеть На главную

Информация

 
 
 
Строение, заболевания и лечение суставов
 
Строение позвоночника
 
Влияние компьютера на здоровье человека
 
Диагностика заболеваний опорно-двигательного аппарата
 
Методы лечения болей в спине при остеохондрозе и грыжах межпозвонковых дисков
 
Операции на позвоночнике при грыже межпозвонкового диска
 
Обзор медицинских исследований о лечении болей в спине
 
Научные данные и обзоры медицинских исследований о болях в суставах
 
Экология и ее влияние на здоровье человека
 
 
 
 

Сервисы

 
Медицинский форум
 
Опросы о болях в спине и способах их лечения
 
Медицинский дневник самочувствия
 
Медицинские выставки
 
 
 
 
 

Ваше мнение о странице:
Для того, чтобы проголосовать за тему, вам необходимо авторизироваться или зарегистрироваться
 
 
реклама

Мышечная дистрофия Дюшенна – изучение новых методов лечения

 

Исследователи из Детской национальной больницы в Вашингтоне разработали экспериментальную модель тяжелой мышечной дистрофии Дюшенна, которая дает представление о нарушенном балансе между воспалением и мышечной дегенерацией, наблюдаемой при заболевании.

Поиск методов лечения мышечной дистрофии Дюшенна

Мышечная дистрофия Дюшенна

Исследователи обнаружили, что значительное увеличение активности цитокин-трансформирующего фактора роста бета (TGF-β) после повреждения мышц вызывает дегенерацию мышц и ингибирует регенерацию.

Главный исследователь Jyoti Jaiswal (Центр исследований генетической медицины при Детском национальном центре) и его коллеги надеются, что благодаря пониманию модели и взаимосвязи между воспалением и мышечной дегенерацией исследователи смогут начать разработку методов лечения, которые могут уменьшить тяжесть симптомов и улучшить результаты лечения пациентов.

О мышечной дистрофии Дюшенна

Мышечная дистрофия Дюшенна (МДД) - это генетическое заболевание, связанное с Х хромосомой, вызывает изменения белка дистрофина, который поддерживает целостность мышечных клеток. Это приводит к дегенерации мышц, хроническому воспалению, слабости и плохой способности восстанавливать любую потерянную мышечную ткань.

Симптомы появляются в раннем детстве и начинаются со слабости мышц плеча, бедра, из-за которых трудно ходить, подниматься по лестнице и сохранять равновесие. Симптомы также включают измененную походку, увеличенные икры, изогнутый позвоночник и, в конечном итоге, слабость в сердечной и дыхательных мышцах, что может привести к кардиореспираторной недостаточности и преждевременной смерти.

Исследователи хотят точно знать, почему регенерация мышц плохая

Хотя ученые знают, что регенерация мышц у мальчиков с МДД плохая, они все еще изучают точные причины этого.

Теперь Jaiswal и его коллеги разработали модель, которая показывает, что значительное увеличение TGFβ (трансформирующий ростовой фактор бета), происходящее после повреждения мышц, подавляет способность мышц к регенерации и индуцирует фиброадипогенные предшественники (FAP). Это вызывает кальцификацию поврежденных мышечных волокон и нарушает функцию мышц.

Что нашло новое исследование?

Регенерация мышц при мышечной дистрофии

Хотя ингибирование накопления FAP является частью решения, команда Детской Национальной Больницы обнаружила, что изменение окружающей мышечной среды, которое вызывает увеличение TGF, является потенциальной целью лечения.

Как сообщается в журнале JCI Insight, исследовательская модель тяжелой МДД впервые продемонстрировала, что уже в возрасте от трех до четырех недель мальчики с таким заболеванием страдают от мышечных травм, потери мышечных волокон и плохой регенерации мышц.

У мальчиков проблема, связанная с потерей мышечной массы, существует с ранних лет их жизни, но ранее в экспериментальных моделях не имитировалась. TGFβ широко ассоциируется с мышечным фиброзом при МДД, когда, на самом деле, работа исследователей показывает, что его роль в этом заболевании гораздо более значима.

Ранее исследователи пытались разработать модели, имитирующие начало симптомов и прогрессирование заболевания, но соавтор Теренс Партридж говорит, что эта новая модель теперь дает представление о «тонком балансе», необходимом для регенерации мышц, а также измеримую информацию о том, что происходит с активность мышечных стволовых клеток, как только этот баланс нарушается. Ингибитор лекарств подавлял десятикратное увеличение передачи сигналов TGF, наблюдаемое при тяжелой МДД

Модель исследователей показывает, что в возрасте от трех до четырех недель активность TGFβ возрастает в 10 раз при тяжелой МДД по сравнению с моделями менее тяжелых форм заболевания.

Обнадеживающее открытие, о котором также сообщают ученые, заключается в том, что инъекция стандартного ингибитора передачи сигналов TGFβ в мышцы снижала количество FAP. Это привело к улучшению микроокружения мышц с уменьшением активности цитокинов.

Соавтор Джеймс Новак говорит, что результаты открывают дорогу для будущих исследований, которые могут привести к лечению, снижению  тяжести МДД и улучшению результатов для пациентов.

Статьи и новости по теме:






Понравилась статья? Поделись с друзьями!



Также стоит почитать:





Реклама:
Медицинские центры, врачи


Опросы, голосования

    Загрузка...