Spinet.ru - Остеохондроз, здоровье позвоночника
 
Почта
Добавить в избранное Медицинский форум Медицинская социальная сеть На главную

Информация

 
 
реклама
 
Строение, заболевания и лечение суставов
 
Строение позвоночника
 
Влияние компьютера на здоровье человека
 
Диагностика заболеваний опорно-двигательного аппарата
 
Методы лечения болей в спине при остеохондрозе и грыжах межпозвонковых дисков
 
Операции на позвоночнике при грыже межпозвонкового диска
 
Обзор медицинских исследований о лечении болей в спине
 
Научные данные и обзоры медицинских исследований о болях в суставах
 
 
 
 

Сервисы

 
Медицинский форум
 
Опросы о болях в спине и способах их лечения
 
Медицинский дневник самочувствия
 
Медицинские выставки
 
 
 
 
реклама
 

Ваше мнение о странице:
Для того, чтобы проголосовать за тему, вам необходимо авторизироваться или зарегистрироваться
 
 
реклама

реклама

Оценка патологических изменений костной ткани при коксартрозе

 

Причины снижения плотности костной ткани

 

В настоящее время особенно актуальным является изучение биоминералов физиогенной природы, в частности костной ткани. Закономерности этиопатогенеза различных костных заболеваний до сих пор остаются спорными. В данном случае необходимым является комплексное изучение костной ткани специалистами разного профиля (медиками, химиками, исследователями минералов и т.д.).

Цель исследования специалистов из Омской ГМА состоит в изучении особенностей химического состава костной ткани и его патологических изменений при коксартрозе.

Среди дегенеративно-дистрофических заболеваний крупных суставов данная патология занимает ведущее место. Так, в Омском регионе в 2006 году было отмечено 164 больных коксартрозом, тазобедренные суставы которых заменены эндопротезами, из них 56 % составляют женщины, 44% - мужчины.

Объектом исследования является коллекция из 65 суставных головок бедренных костей больных коксартрозом (возраст 30-80 лет). Для изучения динамики заболевания из бедренных эпифизов получали три горизонтальных среза (верхний - ближний к гиалиновому хрящу, средний, нижний - ближний к костной ткани бедренной кости).

В виде сухого порошка материала брали для анализа. Анализ химического состава костной ткани осуществлялся РФА, ИК-спектроскопией, ААС (определение общего кальция), фотометрическим (анализ общего фосфора и азота) и рентгено-флуоресцентным (элементный анализ) методами. Во всех образцах исследовалось содержание влаги (ГОСТ 17684-82).

Согласно данным РФА, кристаллическая фаза кости представлена гидроксиапатитом низкой окристаллизованости, что связано с наличием аморфной фазы. Из анализа ИК-спектров костных образцов видно, что апатит кости является карбонатапатитом (дублет - 1460-1420 см-1 и 1550 см-1).

Также на спектрограммах присутствуют пики колебаний РО43-, ОН-, Н2О, С=0, N-H и С-Н-связей: последние три указывают на присутствие органического компонента. Слабая диффузность поглощений еще раз подтверждает низкую кристалличность костного минерала.

Кроме того, на ИК-спектрах поврежденной ткани отмечается наибольшая интенсивность колебаний карбонат-ионов, фосфат-ионов - наименьшая. Видимо, в патогенезе артроза уменьшается стехиометричность апатита.

 

Химическое исследование плотности костной ткани

 

Для доказательства данного предположения необходимо детальное изучение кристаллохимии гидроксиапатита кости. Сказанное выше подтверждается величиной атомного отношения Са/Р: чем более выражена патология (нижний—>средний->верхний срез или костная ткань разной степени поражения одного среза), тем выше величина Са/Р и тем более состав костного апатита отличается от стехиометрического.

 

Увеличение плотности костной ткани

 

Увеличение кальция в некоторой степени объясняет повышенную твердость артрозных костей и может быть связано с отложением дополнительных минеральных фаз, например, СаСОз, (Эпифаров В.А., 2005). Уменьшение фосфора обусловлено замещением СОз2- тетраэдров РО43- в структуре гидроксиапатита.

В более поврежденной костной ткани отмечается также увеличение содержания общего азота и свободной воды, что понижает окристаллизованность костного минерала.

Повышение количества органического компонента можно объяснить, принимал во внимание пролиферацию гиалинового хряща в костную ткань бедренной головки. Увеличение воды может быть вызвано разрушением кристаллов гидроксиапатита.

Полученные результаты подтверждены методами многомерной статистики (дискриминантный анализ - Statictica 6.0, StatSoft). Изучение химического состава кист, околокистозного пространства и патологической ткани одного костного среза показало, что в поврежденной ткани и в пространстве вокруг кисты практически нет изменений по содержанию воды и общему азоту, но величина Са/Р значительно больше.

В костной ткани кисты уменьшается содержание всех трех величин, что указывает на протекание процессов резорбции кости, в ходе которых наблюдается разрушение минеральной и органической фаз.

Завышенное значение Са/Р в околокистнозном пространстве связано с частичной миграцией кальция из ткани кисты и уменьшением количества общего фосфора.

Согласно данным рентгено-флуоресцентного анализа в более пораженной костной ткани увеличивается содержание кальция, количество других микроэлементов (железа, цинка, меди, стронция и т.д.) уменьшается.

Таким образом, в патогенезе коксартроэа можно отметить следующие закономерности:

  • Увеличение соотношения Са/Р, содержания органических веществ, воды.
  • Уменьшение кристалличности и стехиометричности гидроксиапатита кости.

Результаты таких работ важны при выборе методов лечения артроза и других костных патологий, а также при разработке эндопротезов, нанокомпозитов и т.п.

 

Ссылки по теме:



Новость разместил , компания Spinet


Все новости



Реклама:
Медицинские центры, врачи


Опросы, голосования

    Загрузка...