Патогенез

Многие аспекты развития ОА на сегодняшний день не до конца ясны, но в основе патогенеза ОА лежат нарушения молекулярной структуры гиалинового хряща, изменение его функции с последующими вторичными изменениями окружающих тканей (Kurz B., 2005) (Joern W.-P. Michael, 2010). Нормальный сустав образован суставными поверхностями костей, которые покрыты тонким слоем гладкого вещества, называемого гиалиновым хрящом. Гиалиновый хрящ – это  постоянно обновляющаяся высокоспециализированная ткань, которая состоит на 5% из клеток (хондроцитов) и на 95% из основного вещества – внеклеточного матрикса.

Благодаря содержанию коллагена, протеогликанов и неколлагеновых гликопротеинов хрящ способен в процессе движения в суставе легко принимать и отдавать воду, что делает его похожим на губку и позволяет выполнять амортизирующую функцию. Изнутри полость сустава выстлана тонкой синовиальной оболочкой, а снаружи укреплена капсулой, а также связками и мышцами, расположенными около сустава (Лесняк О.М., Пухтинская П.С., 2008).

Под влиянием факторов риска процессы деградации (разрушения) начинают преобладать над образованием нового матрикса. При этом хондроциты, пытаясь восстановить хрящ, начинают производить неполноценные белки матрикса, что приводит к изменению структуры и  функций хрящевой ткани, основной из которых является амортизация – смягчение ударов при нагрузке на сустав.

Представленный процесс во многом определяется соотношением количества катаболических и анаболических агентов. Интенсивность катаболических процессов (разрушение структур) усиливают цитокины (IL-1, TNF-?), циклооксигеназа-2 (ЦОГ-2), металлопротеиназы (коллагеназа, стромелизин), которые образуются как хондроцитами, так и клетками синовиальной оболочки, выстилающей сустав изнутри, и субхондральной кости. С другой стороны, для анаболизма (восстановления) хрящевой ткани важны факторы роста, особенно инсулиноподобный и трансформирующий.

При прогрессировании ОА в результате происходящих дегенеративных процессов хрящ размягчается, разрыхляется и истончается, его поверхность становится шероховатой. Суставные поверхности костей, расположенных под хрящом, лишенные амортизации, испытывают повышенную и неравномерную механическую нагрузку. При этом происходит изменение кровообращения с перераспределением и застоем крови в одних участках с обеднением кровотока в других.  Это способствует уплотнению костной ткани (субхондральный остеосклероз), образованию кист (кистовидная перестройка кости) и микропереломам, а также образованию краевых костно-хрящевых разрастаний - остеофитов.

Все это приводит к изменению кривизны суставных поверхностей и потере их конгруэнтности (соответствия по размерам и форме), что играет роль в ухудшении функции сустава. Воспалительный процесс захватывает, прежде всего, синовиальную оболочку (развивается синовит), что приводит к изменению ее структуры и функции. Если в норме синовиальная оболочка вырабатывает небольшое количество (около миллилитра) синовиальной жидкости для смазывания покрытых хрящом суставных поверхностей костей, то при синовите происходит образование большого количества воспалительной жидкости, которая, скапливаясь в полости сустава, повышает давление внутри него и вызывает появление боли. Воспаление приводит также к изменению мягких тканей сустава. В частности, развивается уплотнение (фиброз) капсулы сустава с уменьшением ее растяжимости.

Кроме того боль вызывает болезненный спазм мышц, которые окружают сустав. В дальнейшем изменения приобретают необратимый характер и заболевание прогрессирует. Последовательность событий при развитии ОА представлена схематически далее ниже (Рисунок 2).

Рисунок 2. Последовательность патогенетических событий на фоне развития остеоартроза (адаптировано из (Joern W.-P. Michael, 2010)

Основными клиническими проявлениями ОА являются боль, деформация и тугоподвижность сустава.

Боль при ОА носит неоднородный характер и может быть обусловлена различными причинами:

• воспалением синовиальной оболочки (синовитом)
• деструктивными процессами в хряще и субхондральной кости
• нарушениями кровообращения, особенно при затруднении венозного оттока в субхондральной кости
• изменением мягких тканей: фиброзом (уплотнением) капсулы сустава, воспалительным процессом в мягких тканях, а также спазмом мышц, окружающих сустав.

Для ОА характерен механический ритм боли, то есть появление болевых ощущений во время нагрузки на сустав по причине ухудшения амортизационных свойств хряща и снижении устойчивости подхрящевых структур к нагрузке. Так, например, боль в коленном суставе возникает во время ходьбы, в то время как в положении сидя или лежа она ослабевает или исчезает совсем.

Тупые ноющие боли в ночное время обусловлены венозным застоем и повышением давления в субхондральной кости. Боли в начале движений в суставе после состояния покоя называются «стартовыми». Они кратковременны и связаны с тернием суставных поверхностей костей в результате оседания на них детрита – фрагментов хрящевых и костных структур сустава. При первых движениях в суставе детрит выталкивается в завороты суставной сумки, и боли значительно уменьшаются или прекращаются полностью.

Существуют и другие причины появления длительной ноющей боли в пораженных суставах. При ОА в хряще появляются новообразованные сосуды и нервы, в то время как в норме кровеносные сосуды и болевые окончания имеются во всех структурах сустава, за исключением хряща. Также из-за отсутствия амортизации увеличивающаяся нагрузка на субхондральную кость приводит к  развитию ее отека и появлению боли.

‹‹  Предыдущая    Следующая  ››

Автор материала: Булгакова Яна Сергеевна, кандидат биологических наук, ООО Сайнсфайлз

Также стоит почитать: