Spinet.ru - Остеохондроз, здоровье позвоночника
 
Почта
Добавить в избранное Медицинский форум Медицинская социальная сеть На главную

Информация

 
 
 
Строение, заболевания и лечение суставов
 
Строение позвоночника
 
Влияние компьютера на здоровье человека
 
Диагностика заболеваний опорно-двигательного аппарата
 
Методы лечения болей в спине при остеохондрозе и грыжах межпозвонковых дисков
 
Операции на позвоночнике при грыже межпозвонкового диска
 
Обзор медицинских исследований о лечении болей в спине
 
Научные данные и обзоры медицинских исследований о болях в суставах
 
Экология и ее влияние на здоровье человека
 
 
 
 

Сервисы

 
Медицинский форум
 
Опросы о болях в спине и способах их лечения
 
Медицинский дневник самочувствия
 
Медицинские выставки
 

Календарь событий

 
 
 
 
 

Ваше мнение о странице:
Для того, чтобы проголосовать за тему, вам необходимо авторизироваться или зарегистрироваться
 
 
реклама

Выявлен новый ген предрасположенности к развитию ревматоидного артрита

 

Причины развития ревматоидного артрита

 

По оценкам специалистов в США от ревматоидного артрита страдает более 1,3 миллионов человек. Причины, вызывающие это хроническое заболевание, которое может проявлять себя болью, отеком, неподвижностью, деформацией и потерей функции пораженных суставов, до сих пор до конца не установлены, хотя их поиски ведутся уже на протяжении столетия.

Результаты нового исследования ученых UNC объясняют роль гена CCR2, регулирующего деятельность иммунных клеток под названием Th17-клетки и моноцитов, в развитии ревматоидного артрита.

«Исследование вносит свой вклад в улучшение понимания механизма болезни и имеет значение для разработки руководства клинической стратегии лечения ревматоидного артрита», - говорит ведущий автор исследования Лю Пэн, доктор медицины, профессор UNC. Результаты работы его команды были представлены в Интернете на сайте PLoS One в октябре 2011 года.

Научная интрига началась несколько лет назад, когда генетиками был выявлен ген CCR2. Данный ген был обнаружен в суставах пациентов с ревматоидным артритом, что привело исследователей к мнению, что он может способствовать возникновению и обострению болезни.

«Ученые думали, что если функции CCR2 будут подавляться, то тем самым будет достигаться положительный эффект. Но на самом деле, результат был противоположным», - сказал Лю Пэн. Исследования показали, что подавление активности CCR2 на самом деле не может уменьшить выраженность воспалительного процесса в суставах, а в некоторых случаях, это наоборот приводит к обострению заболевания.

Заинтригованный Лю Пэн и его команда использовали мышей, чтобы исследовать, как влияет ген CCR2 на клетки иммунной системы, поскольку ревматоидный артрит является аутоиммунным заболеванием, при котором иммунная система активно атакует собственные ткани организма, вызывая воспаление.

 

Аутоиммунные заболевания

 

Исследователями было обнаружено, что у мышей без гена CCR2 и страдающих артритом, иммунная система производит в три раза больше клеток Th17, увеличивая тем самым воспаление в суставах.

 

Генетическая предрасположенность к ревматоидному артриту

 

«Мы обнаружили, что повышение количества клеток Th17 несет ответственность, по крайней мере, частичную, за обострение заболевания», - пишет Лю Пэн. Ингибирование (подавление) деятельности клеток Th17, следовательно, может дать перспективные направления в создании новых препаратов для лечения ревматоидного артрита.

Ученые также обнаружили, что определенный тип моноцитов (белых кровяных клеток) исчезал из определенных тканей у мышей без гена CCR2. Генетики предполагают, что экспрессия моноцитов геном CCR2 играет важную регулирующую роль, так как без моноцитов Th17 клетки активно размножаются.

«Моноциты, возможно, имеют подавляющую функцию при аутоиммунных заболеваниях. Это может иметь большое значение для дальнейшего развития клеточной терапии ревматоидного артрита», - резюмировал доктор Лю Пэн.

 

Ссылки по теме:






Понравилась статья? Поделись с друзьями!



Также стоит почитать:





Реклама:
Медицинские центры, врачи


Опросы, голосования

    Загрузка...