Анализ мутагенной активности в миелоидной ткани

Причины генетически поврежденных клеток

Известно, что с уменьшением выраженности апоптоза может увеличиваться уровень генетически поврежденных клеток. В то же время, снижение выраженности апоптоза без нарушения работы ферментов репарации и ферментов клеточного цикла способствует восстановлению численности клеточной популяции без увеличения генетически измененных клеток.

Важным показателем, отражающим состояние клеточной популяции, является мутагенная активность. В связи с этим в современной радиобиологии ведется активный поиск препаратов, способных регулировать выраженность апоптоза, уровень которого после воздействия экстремального фактора превышает значения нормы.

Целью исследования учёных из Уральской ГМА был поиск новых металлокомплексных соединений, восстанавливающих регенераторный потенциал в миелоидной ткани.

Исследования выполнены на 36 крысах линии Wistar, которые были подвержены воздействию ионизирующего излучения (ИИ) дозой 3 Гр.

Через час после воздействия ИИ крысам внутрибрюшинно вводились:

• аквакомплекс глицеросольвата титана (АГТ) в дозе 2,5 г/кг, деринат - 1 мг/кг;
• совместное введение АГТ в дозе 1,25 г/кг и дерината в дозе 0,5 мг/кг;
• контрольной группе крыс вводили 1 мл физиологического раствора.

С целью количественной оценки регенераторного потенциала производился расчет индекса клеточного обновления (ИКО), который определялся как отношение митотического индекса к апоптотическому (АИ).

Воздействия ионизирующего излучения на организм

С целью оценки мутагенной активности производился подсчет патологических митозов (ПМ) в эритроидном (ЭрД) и гранулоцитарном дифферонах (ГрД).

После введения АГТ установлено снижение выраженности апоптоза в эритроидном (АИ 4,21+0,41, р<0,05) и гранулоцитарном дифферонах (АИ 4,54±0,32, р<0,05), а также снижение уровня ПМ в ЭрД (16,14±1,18, р<0,05).

После введения дерината выявлено снижение мутагенной активности в Грд (ПМ 8,28+1,02, р<0,05). На выраженность апоптоза деринат значимого действия не оказывал.

На фоне комплексной терапии тизолем и деринатом установлено снижение выраженности апоптоза в ЭрД (АИ 5,43±,040, р<0,05) и ГрД (АИ 4,78±0,42, р<0,05), снижение мутагенной активности (ЭрД АИ 13,18±1,48, р<0,05 и ГрД АИ 8,05±0,92, р<0,05), восстановление регенераторного потенциала (ЭрД ИКО 0,41+0,06, р<0,05 и ГрД ИКО 0,38+0,06, р<0,05).

Полученные данные свидетельствуют о, снижении выраженности индуцированного апоптоза на фоне введения цитопротектора АГТ, о стимуляции регенераторного потенциала на фоне введения дерината и о комплексном цитопротективном действии при совместном введении АГТ и дерината.

Возможно, что АГТ является не единственным препаратом из группы металлокомплексных соединений, обладающих антиапоптогенным действием на пролиферирующие клетки.

Ссылки по теме:

• Клеточная технология восстановления позвоночника
• Клеточная терапия для восстановления межпозвоночных дисков
• Клеточные технологии в травматологии и ортопедии

Автор материала Елена Васильева, врач общей практики специально для Spinet.ru

Также стоит почитать: