Реактивный артрит и болезнь (синдром) Рейтера

Реактивный артрит (РеА) – асептическое воспалительное (негнойное) заболевание суставов, развивающееся в ответ на внесуставную инфекцию, при котором предполагаемый первичный агент не может быть выделен из суставов на обычных искусственных питательных средах (Алексеева Е.И., Жолобова Е.С., 2003). В последние годы под термином «реактивные артриты» (РеА) рекомендовано понимать те артриты, которые развиваются после инфекции Chlamydia trachomatis (урогенные артриты) и после кишечных инфекций (постэнтероколитические артриты), которые сочетаются с типичной клинической картиной, отвечают критериям спондилоартропатий и могут ассоциироваться с HLA-B27. Артриты, связанные с иными инфекционными агентами, не называются «реактивными» и должны быть объединены термином «артриты, связанные с инфекцией». РеА, связанный с негонококковой инфекцией мочеполового тракта, относится к категории серонегативных спондилоартропатий, которые характеризуются перекрестной и сочетанной клинической симптоматикой. При этом у врача нередко возникают серьезные трудности в дифференциальной диагностике спондилоартритов (Ребров А.П., 2002).

РеА – заболевания подростков и лиц молодого возраста. В большинстве случаев РеА отмечается у лиц в возрасте от 15 до 40 лет(Бельгов А.Ю., 2009). Реактивный артрит (РеА) является достаточно распространенным ревматическим заболеванием детского возраста и составляет 53,7% всех заболеваний суставов у детей (Яновская Е.А., 2013). РеА возникает через 1–4 нед после перенесенной мочеполовой инфекции (отношение мужчин и женщин среди заболевших 9:1) или кишечной инфекции (отношение полов 1:1) (Казакова Т.В., 2010).

На фоне инфекционных заболеваний возможно два варианта поражения суставов:

реактивный артрит
инфекционный артрит.

При инфекционном артрите инфекционные агенты проникают внутрь сустава, вызывая инфекционное воспаление синовиальной оболочки (примеры: гнойный септический артрит, туберкулезныйартрит, бруцеллезный артрит). В отличие от инфекционных артритовпри РеА инфекция внутрь сустава не проникает, РеА – стерильный инфекционно-аллергический артрит. При РеА в суставпроникают и оседают на синовиальнойоболочке циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК), происходит гиперпродукция провоспалительных цитокинов в синовиальной оболочке, сенсибилизация, пролиферация и активация цитотоксическихТ-лимфоцитов, повреждающих синовиальную оболочку. Результат этих патологических процессов – острый или подострыйэкссудативный иммунный синовит.

Причиной развития РеА служит комбинация двух этиологических факторов –инфекционного и генетического. РеА –генетически детерминированные заболевания, в их исхождении важна наследственная предрасположенность, в частности носительство антигена комплекса гистосовместимости HLAВ27(в общей популяции его носителями являютсяпримерно 5% людей).

Различают РеА, ассоциированные с антигеном HLAВ27 (постэнтероколитные иурогенитальные) и не ассоциированные сантигеном HLAВ27 (при инфекциях полости рта, носоглотки, придаточных пазухноса, а также при вирусных инфекциях).

В большинстве случаев РеА развиваетсяна фоне мочеполовых, кишечных или носоглоточных инфекций.

Наиболее частые причины реактивного артрита:

латентные урогенитальные инфекции:

хламидийная
микоплазменная;
уреаплазменная;

острые кишечные инфекции:

псевдотуберкулез, или дальневосточная скарлатиноподобная лихорадка (Yersinia enterocolitica 03 и 09 серотип, Yersinia pseudotuberculosis);
кишечный иерсиниоз (Yersiniaenterocolitica);
бактериальная дизентерия, или шигеллез(Shigella enteritidis, Shigella oranienburg, Shigella typhimurium);
сальмонеллез (Salmonella enteritidis, Salmonella oranienburg, Salmonella typhimurium);

носоглоточные инфекции:

тонзиллиты;
фарингиты;
синуситы;

стоматологические инфекции:

пульпиты;
периодонтиты;
гранулемы, кисты корней зубов;

вирусные инфекции:

острые респираторные вирусные инфекции;
детские инфекции;
вирусные гепатиты.

Эпидемиологические исследования показывают, что РеА развивается в 1% случаев у пациентов с урогенитальной инфекцией; в 2,4% случаев у больных инфекционным процессом, вызванным шигеллами и кампилобактером; в 3,2% - сальмонеллами; в 33% - иерсиниями. Частота РеА в структуре ревматических заболеваний разных стран колеблется от 8,6 до 41,1%. Такая вариабельность цифр объясняется сложностью диагностики РеА при слабой выраженности предшествующей инфекции, разными диагностическими подходами, а также наличием перекрестной клинической симптоматики с другими артритами.

Отечественными исследователями был проведен анализ статистических данных отдела медицинской статистики М3 РФ о заболеваемости и распространенности ревматических болезней у детей. Результаты этого анализа показали, что распространенность РеА в 2001 г. среди детей составила 78,6 на 100 000. детского населения, среди подростков - 84,6 на 100 тыс. детского населения. В структуре ревматических заболеваний, по данным отчетной формы №1, по России за 2001 г. у детей до 14 лет РеА составляет 56%, у подростков - 37%. Представленные цифры показывают, что проблема реактивных артритов в детском возрасте является весьма актуальной (Алексеева Е.И., Жолобова Е.С., 2003).

В происхождении реактивных артритов основное значение придается инфекции и генетической предрасположенности, но истинный характер взаимоотношений микро- и макроорганизма все еще не ясен. Артритогенные микроорганизмы проникают в слизистую оболочку и размножаются внутри полиморфноядерных лейкоцитов и макрофагов. В дальнейшем происходит транспорт бактерий и продуктов их жизнедеятельности из первичного очага в органы мишени. По данным экспериментальных исследований наиболее длительное время микроорганизмы персистируют в клетках экспрессирующих HLA-В27. Однако роль HLA-В27 в развитии РеА до конца не изучена.

Этот антиген относится к 1 классу антигенов главного комплекса гистосовместимости (HLA). Они выявляются на поверхности большинства клеток организма, в том числе лимфоцитах, макрофагах и участвуют в реализации иммунного ответа. Предполагают, что наличие HLA-B27 обусловливает развитие аномальной иммунной реакции на патогенную кишечную и урогенитальную микрофлору. НLА-В27 дает перекрестные серологические реакции с хламидиями и некоторыми грамотрицательными энтеробактериями. Это обусловлено феноменом микробной антигенной мимикрии, согласно которой в составе клеточной стенки ряда кишечных бактерий и хламидий обнаружены белки, которые содержат фрагменты, имеющие структурное сходство с отдельными участками молекулы НLА-В27. Допускают, что перекрестно реагирующие антитела способны оказывать повреждающее действие на собственные клетки организма, которые экспрессируют достаточное для этого число молекул НLА-В27. С другой стороны, считают, что такое перекрестное реагирование препятствует осуществлению адекватного иммунного ответа против внутриклеточных паразитов и их эффективной элиминации, способствуя таким образам персистированию инфекции.

Таким образом, РеА является следствием развития иммунного ответа как на специфический микроорганизм, являющийся сильным поликлональным стимулятором, так и на собственные измененные тканевые антигены, перекрестно реагирующие с антигенами микроба (Алексеева Е.И., Жолобова Е.С., 2003).

‹‹ Предыдущая Следующая ››

Автор материала: Булгакова Яна Сергеевна, кандидат биологических наук, ООО Сайнсфайлз

Также стоит почитать:

Последние темы в форуме:

Коллекция диссертаций по медицине с отличной статистикой

Анонсы лекций, семинаров

Стимуляционная электронейромиография

Новый подход к диагностике преимущественно сенсорной

Роль полиморфизма гена IL1&amp;#946; в развитии поли

Диагностика и дифференциальная диагностика полиневропатии

Передачи и статьи о лекарствах

Видеоматериалы по анатомии в высоком качестве