В поиске новых способов лечения аутоиммунных заболеваний
Лекарства для лечения ревматоидного артрита
Ученые, связанные с научно-исследовательскими институтами VIB и UGent, обнаружили механизм, используемый белком А20 для борьбы с воспалением.
Это открытие может стать важной отправной точкой в поисках способа лечения аутоиммунных заболеваний, например, таких как ревматоидный артрит, при котором пациенты страдают от хронического, неконтролируемого воспаления.
Доктор Руди Beyaert (из VIB - UGent) сообщил: «Мы надеемся, что это исследование в конечном итоге может способствовать созданию новых методов лечения ревматоидного артрита и других аутоиммунных заболеваний».
А20 – это белок, участвующий в развитии ревматоидного артрита (РА) и других аутоиммунных состояний. Как известно, РА является хронически прогрессирующим заболеванием соединительной ткани, которое начинается с воспаления синовиальных сумок и оказывает влияние на мягкие ткани вокруг суставов.
Заболевание чрезвычайно распространено. Только в Бельгии пациентов с РА примерно 100 000. Фактическая причина недуга неизвестна, но есть данные, что нарушения в иммунной системе запускают процесс, при котором собственные ткани подвергаются атаке биологически активными веществами, которые вырабатываются в организме.
В итоге возникает воспаление в различных суставах. Доктор Руди Beyaert вместе с исследовательской группой изучали ранее выявленные молекулы A20 с целью разработки новых лекарств от РА и других аутоиммунных заболеваний.
A20 оказывает противовоспалительное действие в белых клетках крови. Раскрытие механизма того, как именно это происходит, поможет разработать новые лекарственные средства.
Особенно важно в полной мере понять, как действует A20. Предыдущие исследования говорят о том, что A20 вмешивается в специфические "сигнальные пути" в клетках, которые стимулируют активность ДНК-связывающей молекулы (NF-kB).
Причины воспаления суставов
В свою очередь, белки NF-kB (универсальный фактор транскрипции) играют ключевую роль во многих процессах, в том числе иммунологических, и чрезмерная активация молекулы NF-kB может привести к целому ряду «воспалительных заболеваний», в том числе к артритам. Однако, по-прежнему не ясно, как именно A20 вмешивается в деятельность NF-kB.
Келли Verhelst и другие ученые в команде доктора Руди Beyaert в ходе исследования отобразили специфическое взаимодействие между A20 и NF-kB.
Так было показано, что небольшие фрагменты (ZF7), находящиеся в конце белка А20, связываются с определенными малыми молекулами (убиквитин цепи), которые прикрепляются к специфическим NF-kB сигнальным белкам, находящимся в цитоплазме клетки.
Это лишает возможности взаимодействовать данным белкам с другими белками, тем самым нарушая прохождение сигнала, который обычно приводит к воспалению.
Настоящее исследование очень интересно для науки, потому что ученые из VIB выявили новый механизм, который делает ученых на один шаг ближе к возможности разработки новых лекарств.
«… мы теперь знаем, в какой части белка А20 находится участок, ответственный за противовоспалительный эффект, и как именно это работает», - отмечает Руди Beyaert.
«Теперь, когда мы знаем важность этого небольшого фрагмента (ZF7) из белка А20 для противовоспалительного действия, мы можем также использовать его в качестве отправной точи для разработки лекарств против различных аутоиммунных заболеваний… Но впереди у нас еще долгий путь», - резюмирует доктор Beyaert.
Текст опубликован в журнале «World Arthritis Day» 12 октября.
Ссылки по теме:
Автор материала Елена Васильева, врач общей практики специально для Spinet.ru
Понравилась статья? Поделись с друзьями!
Также стоит почитать:
Загрузка...