Определение эффективности консервативного лечения подростков, страдающих диспластическими коксартрозами

25.04.2013

Известно, что развитие дегенеративно-дистрофических заболеваний тазобедренных суставов сопровождается нарушением метаболизма. Являясь его тонкими биорегуляторами, ферменты очень чутко реагируют на малейшие обменные нарушения при любом патологическом процессе в организме. Определенная роль в развитии патологии соединительной ткани, в том числе и при деформирующих артрозах, отводится повышению активности в тканях кислых гидролаз - кислой фосфатазы, р-ацетил глюкозаминидазы. Кроме того, в крови у подростков с диспластическими коксартрозами выявлена активация перекисного окис
ления липидов, что позволяет предположить ответное изменение активности ферментов антиоксидантной системы.

Цель исследования специалистов Восстановительного центра детской ортопедии и травматологии «Огонек» - разработка критериев оценки эффективности консервативного лечения диспластического коксартроза у лиц подросткового возраста на основании определения активности ряда ферментов сыворотки крови (щелочной фосфатазы, общей активности кислой фосфатазы и ее тартратстабильной фракции, каталазы).

Обследован 31 пациент (средний возраст 17,5 ± 0,5 лет; 16 мужского пола, 15 - женского) с клинико-рентгенологически подтвержденным диспластическим коксартрозом. Все больные разделены на группы в зависимости от стадии поражения тазобедренного сустава: первую группу составили 15 человек с прекоксартрозом, вторую - 16 пациентов с I стадией коксартроза. Курс комплексного консервативного лечения в стационаре проводился в течение четырех недель, все больные были выписаны с клиническим улучшением. Исследование сыворотки крови проводили при поступлении в стационар, затем - при выписке.

При поступлении у пациентов первой группы выявлено недостоверное повышение активности каталазы (38,0 ± 3,4 мкат/л), активность кислой фосфатазы и ее тартратстабильной фракции - на уровне верхней границы нормы (9,8 ± 1,7 нмоль/с*л и 8,3 ± 1,5 нмоль/с*л соответственно). Во второй группе наблюдалось существенное повышение активности всех исследуемых ферментов по отношению к нормальным значениям: активность каталазы была 68,4 мкат/л (Р < 0,05), кислой фосфатазы и ее тартратстабильной фракции - 12,1 и 10,6 нмоль/с*л соответственно (Р < 0,05). Кроме того, величина показателей во второй группе была значительно выше, чем в первой (Р < 0,05). Несмотря на некоторую тенденцию к снижению активности как общей, так и тартратстабильной кислой фосфатазы, после курса комплексной терапии у пациентов первой группы существенных изменений активности исследуемых ферментов не выявлено. У пациентов второй группы активность каталазы снизилась до верхней границы нормы - 21,6 мкат/л, кислой фосфатазы и ее тартратстабильной фракции - до 5,8 и 5,0 нмоль/с*л соответственно. Повышение активности каталазы подтверждает данные литературы об определенной роли в патогенезе развития остеоартрита патологической активации перекисного окисления липидов. Кроме того, высокая активность кислой фосфатазы у пациентов с I стадией коксартроза на фоне высоких значений каталазы может свидетельствовать о нарушении проницаемости мембран лизосомного аппарата клеток, которые повреждаются при чрезмерном усилении перекисных процессов.

Полученные в результате исследования данные о зависимости активности кислой фосфатазы и каталазы от степени деструкции сустава и их снижении после курса комплексной терапии при положительном клиническом эффекте позволяют рекомендовать эти показатели как критерии оценки динамики патологического процесса и эффективности проводимого лечения.

Автор материала Елена Васильева, врач общей практики специально для Spinet.ru

Все новости

Также стоит почитать:

Последние темы в форуме:

Антеспондилолистез тела l5. Грыжа l5-s1

Рецепт на катадолон

Остеохондроз. Ретролистез. Антелистез

Гемангиома позвонка Тh3

Помогите разобраться протрузия l5-s1

остеохондроз

Спондилолистез l5-s1

Нужна консультация