Остеопороз может быть связан с болезнью Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера имеет четкую генетическую причину менее чем в 5% клинических случаев, поэтому трудно предсказать, как будет развиваться это разрушительное для мозга расстройство. В настоящее время остро стоит вопрос о разработке биомаркеров и методов раннего лечения заболевания до появления симптомов, которые приводят к значительному нарушению здоровья и потере дееспособности. 

Ученые, используя мышиную модель болезни Альцгеймера, обнаружили взаимосвязь между потерей костной ткани и дегенерацией мозга, что может в дальнейшем послужить основой для разработки метода лечения этой формы деменции. Свои выводы авторы исследования из Медицинского университета Северо-Восточного Огайо опубликовали в Журнале Болезни Альцгеймера (Journal of Alzheimer's Diseas). 

Настоящее исследование имеет большую важность, поскольку выявляет изменения, которые возникают на самых ранних стадиях болезни Альцгеймера. Также авторы обнаружили, что эти изменения влияют на кости. Тем самым появился шанс открыть биомаркеры для раннего обнаружения заболевания. Преимуществом диагностики с использованием биомаркеров является отсутствие необходимости проведения диагностических процедур, связанных с изучением мозга. 

У пожилых людей болезнь Альцгеймера является наиболее частой причиной деменции (слабоумия) – прогрессирующего заболевания мозга, которое развивается постепенно и с течением времени приводит к потере способности думать, рассуждать, а также самостоятельно принимать решения. В тяжелых случаях пациенты не могут заботиться о себе сами и становятся полностью зависимыми от медицинского персонала или близких. В настоящее время болезнь Альцгеймера одна из ведущих причин смерти в США наряду с сердечнососудистыми патологиями и раком. Согласно статистическим данным, в настоящее время в стране с этим заболеванием живут около 5 млн. человек. 

Ученые, проводя исследования, пытаются понять, каким образом происходят сложные и, возможно, необратимые изменения в мозге людей, страдающих болезнью Альцгеймера. В частности, уже известно, что за много лет до появления симптомов по всему мозгу формируются патологические отложения бета-амилоида и тау-белков. Это приводит к постепенному засорению клеток мозга, которые, в конце концов, перестают работать и гибнут. 

Таким образом, для ранней диагностики и успешного лечения заболевания необходимо выявить и остановить эти ранние изменения в головном мозге, прежде чем они вызовут повреждения. 

Ученые заметили, что у пациентов, страдающих болезнью Альцгеймера, часто отмечается остеопороз – снижение минеральной плотности костной ткани. Заболеваемость остеопорозом среди пациентов с болезнью Альцгеймера выше, чем у лиц без этой патологии.  Интересно, что изменения в костной ткани возникают до появления симптомов слабоумия. Тем не менее, основные механизмы, связывающие эти, казалось бы, разнородные заболевания, были неясны. 

Исследователи, планируя новое исследование, предполагали, что потеря костной массы является дополнительным ранним симптомом болезни Альцгеймера, развивающейся из-за дисфункции в производстве сертонина – химического вещества,  вырабатываемого в головном мозге. Серотонин контролирует настроение и сон – два важных процесса, которые также нарушаются в начале развитии болезни Альцгеймера. 

В своем исследовании авторы намеревались изучить, используя мышиную модель заболевания (созданную с помощью генной инженерии), как тау-белки из человеческого организма разрушают важные структурные элементы клеток – микротрубочки. 

Исследователи измерили минеральную плотность костной ткани у генномодифицированных мышей прежде, чем у них появились значительные признаки отклонений от нормы, вызванные влиянием тау-белков. Было выяснено, что у животных значительно снижалась минеральная плотность костной ткани по сравнению с нормальными мышами. Эта закономерность особенно ярко прослеживалась у самцов. 

Последующее изучение генномодифицированных мышей показало значительное изменение клеток в области ствола мозга, известной как дорсальное ядро шва (ДЯШ). В частности, одной из функций ДЯШ является производство серотонина в головном мозге. Кроме того, авторы нашли, что у генномодифицированных мышей уровень аномального тау-белка в той же области головного мозга был значительно повышен уже в возрасте 4-х месяцев. 

Проанализировав данные, ученые пришли к выводу, что потеря костной массы у генномодифицированных мышей связана с дефицитом серотонина. Снижение минеральной плотности костной ткани происходило раньше, чем выраженная дегенерация мозга. А также было выяснено, что изменения, связанные с тау-белками, происходят в клетках ствола мозга, продуцирующих серотонин. 

Команда считает, что дальнейшие исследования должны быть ориентированы на поиск молекулярного механизма, который связан с потерей костной массы, снижением уровня серотонина и началом болезни Альцгеймера у людей. Если такой механизм будет найден, то измерение плотности костной ткани, которое является рутинной клинической процедурой, может использоваться в качестве биомаркера, выявляющего риск развития болезни Альцгеймера среди населения старшего возраста. 

Результаты настоящего исследования стимулируют ученых продолжить работу в данном направлении, в том числе направить усилия на изучение системы серотонина в качестве потенциальной терапевтической мишени для предотвращения и лечения этой разрушительной болезни.

Автор материала Елена Васильева, врач общей практики специально для Spinet.ru

Также стоит почитать: