Определены новые цели для борьбы с нейропатической болью

Ученые выяснили, какая молекула участвует в поддержании боли после повреждения нерва. Эта молекула была идентифицирована и блокирована в эксперименте на лабораторных мышах. Исследование провели ученые из университета Хиросимы. Результаты показали, что блокирование данной молекулы - перспективная терапевтическая стратегия для лечения нейропатической боли. 

У мышей, у которых был поврежден седалищный нерв, отмечались меньшие боли после многократных инъекций препарата, блокирующего активность молекулы HMGB1. Исследователи также обнаружили, что разовая доза лекарства для блокирования активности другой молекулы - матричной маталлопротеазы-9 (ММР-9) также может облегчить боль от травмы. 

Химические пути,  которые данные препараты используют для подавления HMGB1 или MMP-9, отличаются от принципа действия опиоидных обезболивающих (морфин) или ацетаминофен (парацетамол). Таким образом, вероятность развития наркомании или негативных побочных эффектов при применении препаратов, использованных в данном исследовании, меньше, чем у опиатов и ацетаминофена. 

Результаты показывают, что препарат,  который блокирует молекулу HMGB1, называемый анти-HMGB1, имеет нисходящий эффект предотвращения увеличения уровня MMP-9, которое обычно можно ожидать при увеличении скорости синтеза HMGB1.Таким образом, ингибитор ММР-9 может обеспечить более прямой путь для получения того же обезболивающего эффекта. Авторы отмечают, что это первое исследование, которое находит связь между молекулами HMGB1 и MMP-9 в клеточном процессе поддержания боли.

Группа ученых под руководством профессора Йошихиро Наката из Института Хиросимы начала исследование боли, вызванной повреждением или раздражением седалищного нерва, как часть долгосрочных исследований центральной нервной системы.

Боли, связанные с раздражением седалищного нерва, характерны для радикулита, который ассоциирован с болями в нижней части спины, ягодицах или задней поверхности ноги. Часто радикулит вызван грыжей межпозвоночного диска или защемлением нерва. Такие боли могут возникать в различных нервах, в частности, у пациентов с диабетической невропатией и раком.

В предыдущих исследованиях другие ученые вводили анти-HMGB1 под защитные мембраны, окружающие нерв. Данный метод интратекальных инъекций сложен для выполнения в клинической практике и имеет больше потенциальных рисков.

Команда профессора Наката продемонстрировала обезболивающий эффект от инъекций анти-HMGB1 в бедро в более обширной области вокруг нерва. Введение препарата осуществлялось путем периневральных инъекций, этот метод более безопасен и позволяет избежать осложнений, которые характерны при использовании других методов инъекций. Локализованные инъекции также дают возможность не допустить потенциальных побочных эффектов, которые возникают при доставке лекарственного средства через более крупные системы организма. Такие побочные эффекты характерны для таблеток и при введении препарата в кровь (обычные инъекции).

Блокирование молекулы HMGB1 уменьшило боль без отрицательного влияния на результаты лечения. Избирательное блокирование молекулы ММР-9 также облегчало боль без каких-либо очевидных изменений в деятельности других молекул, отвечающих за процессы, происходящие при травмирования нерва.

Результаты настоящего исследования ученых из Университета Хиросимы перспективны для разработки метода управления невралгией с использованием химически специфического подхода, который удобен для пациентов.

Автор материала Елена Васильева, врач общей практики специально для Spinet.ru

Также стоит почитать: