•   •   •   •   •   •  Войти и проверить личные сообщения  •  Вход
Следующая тема
Предыдущая тема

Начать новую темуОтветить на тему Предыдущая темаEmail другу.Список пользователей, просмотревших темуСохранить тему как файлPrintable versionВойти и проверить личные сообщенияСледующая тема
Автор Сообщение
Stanislav2020



 Врач Страница пользователя в социальной сети Пригласить в чат 

Зарегистрирован: 28 Окт 2020
Сообщения: 6


СообщениеДобавлено: Ср Окт 28, 2020 11:03 am  Заголовок сообщения: Предупреждение!  Психофармакотерапия Ответить с цитатойЦентр страницыВернуться к началу

Отвечает: врач-психиатр, доктор медицинских наук Минутко Виталий Леонидович
сайт
 Войдите или зарегистрируйтесь, чтобы увидеть ссылку 

Влияние нейролептиков на гормоны и сексуальную жизнь

Нейролептики повышают уровень пролактина

Классические нейролептики обычно связаны с гиперпролактинемией, которая, в свою очередь, приводит к сексуальной дисфункции.

Механизм действия, лежащий в основе этого клинического явления, опосредован дофамин-блокирующим действием типичных антипсихотиков, что приводит к чрезмерной секреции пролактина и вторичным эффектам на функцию гонад. Эта вызванная антипсихотиками сексуальная дисфункция неприемлема для пациентов и приводит к несоблюдению режима лечения, что влияет на общий клинический результат и успех лечения. Ряд атипичных нейролептиков первого ряда (Зипрасидон, Арипипразол), не влияет на выработку пролактина, что является важным достижением для пациентов, которым необходимо принимать нейролептики длительное время с целью профилактики рецидива психического расстройства. Типичные нейролептики часто обвиняют в повышении уровня пролактина, однако, появляется все больше сообщений об атипичных антипсихотиках, которые также могут повышать уровень пролактина (Оланзапин, Респиридон и др.).

Наши данные показали, что у некоторых молодых людей гиперпролактинемия проявлялась после более чем 2-х лет стабильной терапии антипсихотиками. Также известно, что у мужчин — пролактинемия — индикатор сравнительно благоприятного течения психоза, напротив — у женщин.

Повышение пролактина на нейролептиках — как тест на бесплодие
Фертильность, связанная только с умеренно повышенными уровнями пролактина, хорошо распознается при применении нейролептиков. Аберрантные уровни пролактина могут влиять на фертильность женщин как через ЦНС, так и через периферические механизмы.

Нейролептики — причина сахарного диабета

Нейролептики часто ассоциируются с сахарным диабетом. В этом контексте обсуждаются несколько механизмов: помимо седативного эффекта из-за антигистаминергических и антиадренергических эффектов антипсихотических средств или серотонинергической блокады.

Нейролептики — причина ожирения

Нейролептики повышают уровень гормона лептина, ответственного за ожирение больных.

Блокада рецепторов дофамина — причина гиперпролактинемии

Блокирование рецепторов D2 в тубероинфундибулярном тракте высвобождает пролактин из-под тонического подавляющего контроля дофамина, тем самым позволяя уровню пролактина повышаться. Повышение сывороточного пролактина связано со степенью блокирования дофаминовых рецепторов. Повышение уровня пролактина вызвано антидофаминергическим эффектом антипсихотических средств в гипоталамусеи, как предполагалось, это ухудшает сексуальное функционирование за счет изменения высвобождения половых гормонов в гипоталамо-гипофизарно-гонадальной оси.
Литий + нейролептики = гиперпролактинемия
Литий может усилить экстрапирамидные побочные эффекты и может изменить плазменные концентрации антипсихотических препаратов, причем, более вероятно, что комбинация Зипразидона и лития может быть причиной галактореи (выделения из молочных желез).
Зипрасидон

Порог антипсихотической эффективности и 60%-ная занятость рецептора D2 достигаются обычно при дозах Зипразидона 120 мг/день. По-видимому, Зипрасидон — один из немногих препаратов, не влияющих на уровень пролактина и не вызывающих ожирение.
Нейролептики вызывают сексуальные нарушения

Сексуальные проблемы часто встречаются у пациентов с шизофренией и биполярным расстройством, однако, исследования по этому вопросу ограничены, поскольку они сложны с методологической точки зрения на сексуальное функционирование. На сексуальную сферу могут влиять внутренние факторы, связанные как с биполярным расстройством (аффективные симптомы, возраст начала, тип BD, преобладающая полярность, метаболический синдром), так и с социально-демографическими особенностями (возраст, пол или семейное положение). А также внешние факторы, такие как нейролептики. Выраженный антидофаминергический активный компонент этих веществ приводит к снижению либидо, которое усиливается дополнительно индуцированной гиперпролактинемией. Кроме того, при лечении нейролептиками очень распространены эректильная дисфункция и нарушения эякуляции. Нейролептики — также обладают сильным блокирующим действием на симпатические рецепторы альфа-1.
Некоторые антидепрессанты также способствуют повышению пролактина

Ряд антидепрессантов (Венлафаксин, Сертралин и др.) блокируют рецептор дофамина, тем самым вызывая повышенный уровень пролактина.

Добавлено спустя 23 часа 53 минуты 4 секунды:

Опасный феназепам
Распространенность и показания
Бензодиазепины ( BZD) ( клоназепам, альпразолам, феназепам и др.) являются одними из наиболее широко назначаемых фармакологических препаратов (более 112 миллионов рецептов в год в США ). BZD используются при многих заболеваниях , включая тревогу, бессонницу, расслабление мышц, облегчение спастичности, вызванной патологией центральной нервной системы, и эпилепсию. BZD также используются во время операции из-за их амнестических и анксиолитических свойств.
Гамма - аминомаслянная кислота и ее рецепторы
Гамма - аминомаслянная кислота - наиболее распространенный нейромедиатор в центральной нервной системе, который в высоких концентрациях обнаруживается в коре и лимбической системе мозга. ГАМК является ингибиторной по своей природе и, таким образом, снижает возбудимость нейронов, то есть оказывает успокаивающее действие на мозг. Три рецептора ГАМК обозначены как A, B и C.
Механизм действия феназепама
BZD действуют как положительные аллостерические модуляторы на рецептор гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК, GABA) ) -A. Рецептор ГАМК-А представляет собой управляемый лигандом хлорид-селективный ионный канал. Рецепторный комплекс ГАМК-А состоит из 5 субъединиц гликопротеина, каждая из которых имеет несколько изоформ. Рецепторы ГАМК-А содержат 2 субъединицы α, 2 субъединицы β и 1 субъединицу γ. Каждый рецепторный комплекс имеет 2 сайта связывания GABA, но только 1 сайт связывания BZD.
Сайт связывания бензодиазепина находится в определенном кармане в месте спаривания (пересечения) субъединиц α и γ. Внутри α-субъединицы изоформ 1, 2, 3 и 5 находится остаток гистидина (H101, H101, H126 и H105 соответственно), который обладает высоким сродством к BZD. Изоформы 4 и 6 субъединицы α содержат остаток аргинина и не имеют сродства к BZD. BZD связываются с карманом, созданным субъединицами α и γ, и вызывают конформационные изменения в рецепторе GABA-A, позволяя GABA связываться. с рецептором. BZD связываются с карманом, созданным субъединицами α и γ, и вызывают конформационные изменения рецептора GABA-A. Это изменение, в свою очередь, вызывает конформационное изменение хлоридного канала рецептора ГАМК-А, которое гиперполяризует клетку и объясняет ингибирующий эффект ГАМК во всей центральной нервной системе.
Способы введения бензодиазепинов и фармакодинамика
BZD можно вводить внутримышечно, внутривенно, перорально, сублингвально, интраназально или ректально. Характеристики бензодиазепина , включая растворимость в липидах, связывание с белками плазмы и размер молекул, влияют на объем распределения. Существующие ранее патологические процессы и возрастные изменения влияют на период полувыведения, что особенно важно при применении BZD
Побочные эффекты и токсичность
Побочные эффекты феназепама , как препарата бензодиазепинового ряда , и его токсичность могут привести к тяжелой зависимости ( синдром отмены продолжается около двух месяцев и носит волнообразный характер в плане выраженности его симптоматики) и даже заболеваемости и смертности пациентов, например , вследствие инсульта.

Добавлено спустя 29 секунд:

Опасный феназепам
Распространенность и показания
Бензодиазепины ( BZD) ( клоназепам, альпразолам, феназепам и др.) являются одними из наиболее широко назначаемых фармакологических препаратов (более 112 миллионов рецептов в год в США ). BZD используются при многих заболеваниях , включая тревогу, бессонницу, расслабление мышц, облегчение спастичности, вызванной патологией центральной нервной системы, и эпилепсию. BZD также используются во время операции из-за их амнестических и анксиолитических свойств.
Гамма - аминомаслянная кислота и ее рецепторы
Гамма - аминомаслянная кислота - наиболее распространенный нейромедиатор в центральной нервной системе, который в высоких концентрациях обнаруживается в коре и лимбической системе мозга. ГАМК является ингибиторной по своей природе и, таким образом, снижает возбудимость нейронов, то есть оказывает успокаивающее действие на мозг. Три рецептора ГАМК обозначены как A, B и C.
Механизм действия феназепама
BZD действуют как положительные аллостерические модуляторы на рецептор гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК, GABA) ) -A. Рецептор ГАМК-А представляет собой управляемый лигандом хлорид-селективный ионный канал. Рецепторный комплекс ГАМК-А состоит из 5 субъединиц гликопротеина, каждая из которых имеет несколько изоформ. Рецепторы ГАМК-А содержат 2 субъединицы α, 2 субъединицы β и 1 субъединицу γ. Каждый рецепторный комплекс имеет 2 сайта связывания GABA, но только 1 сайт связывания BZD.
Сайт связывания бензодиазепина находится в определенном кармане в месте спаривания (пересечения) субъединиц α и γ. Внутри α-субъединицы изоформ 1, 2, 3 и 5 находится остаток гистидина (H101, H101, H126 и H105 соответственно), который обладает высоким сродством к BZD. Изоформы 4 и 6 субъединицы α содержат остаток аргинина и не имеют сродства к BZD. BZD связываются с карманом, созданным субъединицами α и γ, и вызывают конформационные изменения в рецепторе GABA-A, позволяя GABA связываться. с рецептором. BZD связываются с карманом, созданным субъединицами α и γ, и вызывают конформационные изменения рецептора GABA-A. Это изменение, в свою очередь, вызывает конформационное изменение хлоридного канала рецептора ГАМК-А, которое гиперполяризует клетку и объясняет ингибирующий эффект ГАМК во всей центральной нервной системе.
Способы введения бензодиазепинов и фармакодинамика
BZD можно вводить внутримышечно, внутривенно, перорально, сублингвально, интраназально или ректально. Характеристики бензодиазепина , включая растворимость в липидах, связывание с белками плазмы и размер молекул, влияют на объем распределения. Существующие ранее патологические процессы и возрастные изменения влияют на период полувыведения, что особенно важно при применении BZD
Побочные эффекты и токсичность
Побочные эффекты феназепама , как препарата бензодиазепинового ряда , и его токсичность могут привести к тяжелой зависимости ( синдром отмены продолжается около двух месяцев и носит волнообразный характер в плане выраженности его симптоматики) и даже заболеваемости и смертности пациентов, например , вследствие инсульта.

Добавлено спустя 1 минуту 46 секунд:

Опасный феназепам

Опасный феназепам
Распространенность и показания
Бензодиазепины ( BZD) ( клоназепам, альпразолам, феназепам и др.) являются одними из наиболее широко назначаемых фармакологических препаратов (более 112 миллионов рецептов в год в США ). BZD используются при многих заболеваниях , включая тревогу, бессонницу, расслабление мышц, облегчение спастичности, вызванной патологией центральной нервной системы, и эпилепсию. BZD также используются во время операции из-за их амнестических и анксиолитических свойств.
Гамма - аминомаслянная кислота и ее рецепторы
Гамма - аминомаслянная кислота - наиболее распространенный нейромедиатор в центральной нервной системе, который в высоких концентрациях обнаруживается в коре и лимбической системе мозга. ГАМК является ингибиторной по своей природе и, таким образом, снижает возбудимость нейронов, то есть оказывает успокаивающее действие на мозг. Три рецептора ГАМК обозначены как A, B и C.
Механизм действия феназепама
BZD действуют как положительные аллостерические модуляторы на рецептор гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК, GABA) ) -A. Рецептор ГАМК-А представляет собой управляемый лигандом хлорид-селективный ионный канал. Рецепторный комплекс ГАМК-А состоит из 5 субъединиц гликопротеина, каждая из которых имеет несколько изоформ. Рецепторы ГАМК-А содержат 2 субъединицы α, 2 субъединицы β и 1 субъединицу γ. Каждый рецепторный комплекс имеет 2 сайта связывания GABA, но только 1 сайт связывания BZD.
Сайт связывания бензодиазепина находится в определенном кармане в месте спаривания (пересечения) субъединиц α и γ. Внутри α-субъединицы изоформ 1, 2, 3 и 5 находится остаток гистидина (H101, H101, H126 и H105 соответственно), который обладает высоким сродством к BZD. Изоформы 4 и 6 субъединицы α содержат остаток аргинина и не имеют сродства к BZD. BZD связываются с карманом, созданным субъединицами α и γ, и вызывают конформационные изменения в рецепторе GABA-A, позволяя GABA связываться. с рецептором. BZD связываются с карманом, созданным субъединицами α и γ, и вызывают конформационные изменения рецептора GABA-A. Это изменение, в свою очередь, вызывает конформационное изменение хлоридного канала рецептора ГАМК-А, которое гиперполяризует клетку и объясняет ингибирующий эффект ГАМК во всей центральной нервной системе.
Способы введения бензодиазепинов и фармакодинамика
BZD можно вводить внутримышечно, внутривенно, перорально, сублингвально, интраназально или ректально. Характеристики бензодиазепина , включая растворимость в липидах, связывание с белками плазмы и размер молекул, влияют на объем распределения. Существующие ранее патологические процессы и возрастные изменения влияют на период полувыведения, что особенно важно при применении BZD
Побочные эффекты и токсичность
Побочные эффекты феназепама , как препарата бензодиазепинового ряда , и его токсичность могут привести к тяжелой зависимости ( синдром отмены продолжается около двух месяцев и носит волнообразный характер в плане выраженности его симптоматики) и даже заболеваемости и смертности пациентов, например , вследствие инсульта.


   ОтключеныЛичная галерея Stanislav2020Просмотреть профильОтправить личное сообщение
Stanislav2020



 Врач Страница пользователя в социальной сети Пригласить в чат 

Зарегистрирован: 28 Окт 2020
Сообщения: 6


СообщениеДобавлено: Пт Окт 30, 2020 12:24 pm  Заголовок сообщения:  Побочные эффекты этаперазина Ответить с цитатойЦентр страницыВернуться к началу

Побочные эффекты этаперазина
Побочные эффекты характерные для классических нейролептиков
Этаперазин как все классические нейролептики демонстрирует общие для этого класса психотропных препаратов побочные эффекты : экстрапирамидная симптоматика , например , чувство внутреннего беспокойства с невозможностью усидеть на месте ( акатизия) , непроизвольные движения мышц около рта, лица и языка ( поздняя дискинезия) , помутнение зрения ( пигментная ретинопатия ) , обмороки за счет снижения артериального давления.
Относительно специфические побочные эффекты
К относительно специфическим побочным эффектам этаперазина стоит отнести : запоры, снижение потоотделения, головокружения, сонливость , сухость во рту или гиперсаливация , ортостатичесая гипотензия ( снижение артериального давления после резкого подъема ) , заложенность носа
Редкие , но опасные побочные эффекты
К редким , но опасным побочным эффектам этаперазина относяи : контактный дерматит ( тип кожной сыпи, возникающий в результате контакта с каким-либо химическим веществом ) , повышенная чувствительность кожи к солнечным лучам , затрудненное или болезненное мочеиспускание .
Редкие побочные эффекты умеренной выраженности
Редкие побочные эффеты этаперазина с умеренным влияние на качество жизни пациентов : сексуальная дисфункция, мастопатия , за счет выделения пролактина , увеличение веса , нерегулярность месячных
Полнота груди из-за выработки молока


   ОтключеныЛичная галерея Stanislav2020Просмотреть профильОтправить личное сообщение
Stanislav2020



 Врач Страница пользователя в социальной сети Пригласить в чат 

Зарегистрирован: 28 Окт 2020
Сообщения: 6


СообщениеДобавлено: Пн Ноя 02, 2020 1:16 pm  Заголовок сообщения:  Возникновение паркинсонизма от нейролептиков Ответить с цитатойЦентр страницыВернуться к началу

Как полагает проф. Минутко В.Л.
Возникновение паркинсонизма от нейролептиков

Распространенность и начало паркинсонизма от нейролептиков
Симптомы паркинсонизма незаметно развиваются в течение нескольких дней после начала лечения нейролептиками . Развитие симптомов зависит от дозы и проявляется примерно у 20-40 % пациентов. При продолжении приема лекарств симптомы паркинсонизма могут постепенно исчезать, и может развиться толерантность.
Проявления паркинонизма от нейролептиков
К симптомам паркинсонизма , возникшим от приема нейролептиков обычно относят : жесткость или ригидность мышц ( симптом "зубчатого колеса" и "симптом трубы" ) , тремор ( дрожь рук) , брадикинезия ( замедленность движений ) , постуральные нарушения ( изменения позы с наклоном вперед и согнутыми в локтях руками ) , слюнотечение. . Однако есть и другие симптомы, которые наблюдаются реже, такие как "походка человека , который несет поднос" , тремор покоя от 3 до 5 Гц или уменьшение размера почерка.
Механизм развития паркинсонизма от нейролептиков
Паркинсонизм, индуцированный лекарствами, химически очень похож на идиопатическую болезнь Паркинсона или ее постэнцефалопатическую разновидность. Блокада дофаминовых рецепторов в полосатом теле равносильна химической денервации, приводящей к относительной недостаточности дофамина.
Жесткость мышц от нейролептиков
Ригидность конечностей, резистентная к пассивным движениям, является наиболее очевидным признаком лекарственного паркинсонизма. Она может принимать две формы: жесткость "ведущей трубы" с постоянным сопротивлением или жесткость зубчатого колеса с последовательным сопротивлением, быстро преодолеваемым пассивным движением. Более легкие формы ригидности лучше всего обнаруживаются при активации пациента . Ригидность становится более очевидной, когда пациент начинает совершать движения противоположной конечностью.
Оценка выраженности паркинсонизма
Существует ряд оценочных шкал, включая экстрапирамидную оценочную шкалу Шуинара, целевую шкалу аномальных кинетических эффектов (TAKE), шкалу экстрапирамидных симптомов (EPS) и неврологическую оценочную шкалу для экстрапирамидных побочных эффектов (шкала Симпсона-Ангуса). Шкала Симпсона-Ангуса была разработана первой и остается наиболее широко используемой. Эта шкала предоставляет стандартизированные оценки ригидности, тремора и слюноотделения. Эта шкала подчеркивает жесткость, у нее есть только один показатель тремора, а брадикинезия измеряется только косвенно, через походку пациента. По шкале TAKE оцениваются многие проявления брадикинезии, но мало ригидности.
Лечение паркинсонизма , вызванного приемом нейролептиков
Симптомы паркинсонизма часто можно устранить снижением дозы или переходом на антипсихотические препараты с более низкой активностью. Если это не помогает, можно добавить холинолитик. Максимальный терапевтический ответ наступает через 3–10 дней. Для ответа на более серьезные симптомы может потребоваться больше времени. В последнее время кветиапин предлагается для лечения этой группы больных. Если симптомы остаются неконтролируемыми, амантадин можно либо добавить к схеме лечения, либо заменить в качестве единственного препарата. При тяжелой форме экстрапирамидной симптоматики прием антипсихотика следует временно прекратить, поскольку он может быть фактором риска возникновения злокачественного нейролептического синдрома. Для пациентов с тяжелым, рефрактерным экстрапирамидным симптомам клозапин может использоваться специально для лечения, если симптомы считаются достаточно тяжелыми и способны привести к инвалидности или потенциально опасным для жизни состояниям. "Синдром кролика" (периоральный тремор) - это форма паркинсонизма, которая первоначально считалась одной из форм поздней или тардивной дискинезии (TD). Эта форма паркинсонизма хорошо поддается лечению холинолитиками.


   ОтключеныЛичная галерея Stanislav2020Просмотреть профильОтправить личное сообщение
Stanislav2020



 Врач Страница пользователя в социальной сети Пригласить в чат 

Зарегистрирован: 28 Окт 2020
Сообщения: 6


СообщениеДобавлено: Пт Ноя 06, 2020 10:30 am  Заголовок сообщения:   Ответить с цитатойЦентр страницыВернуться к началу

Как полагает проф. Минутко В.Л.
Конечно , нейролептики - сложный инструмент , которым не так-то легко пользоваться . Работа с ним требует высокой квалификации, которую , по большому счету , .редко встретишь среди психиатров. Без качественного и комплексного обследования нельзя в приницпе понять надо ли лечиться нейролептиками или нет ,? Да и бессмысленно подбирать нейролептики методом "проб и ошибок" , не угадаешь ту дозу нейролептика, которая поможет выздоровлению и не принесет вреда и невозможно определить на глаз сколько времени надо принимать нейролептики, с какими препаратами их можно сочетать , а с какими - не стоит . Поэтому перестаньте гадать и экспериментировать над своим организмом , да и мозгом , поскольку уже давно предложены те методы исследований, которые не только скажут надо ли принимать нейролептики или нет , но и помогут выбрать необходимый препарат , так как давно разработаны способы не только определения концентрации нейролептика в крови , но и продуктов его распада , а также его влияния практически на все органы. Можно только с иронией и отчасти с презрением отнестись к психиатру , который поговорив несколько минут с психически больным человеком бездумно и без сомнения назначает ему нейролептик, а если не поможет - то и горсть препаратов. К сожалению, в психиатрии легче назначить нейролептик , чем его отменить.


   ОтключеныЛичная галерея Stanislav2020Просмотреть профильОтправить личное сообщение
Stanislav2020



 Врач Страница пользователя в социальной сети Пригласить в чат 

Зарегистрирован: 28 Окт 2020
Сообщения: 6


СообщениеДобавлено: Пн Ноя 16, 2020 2:06 pm  Заголовок сообщения:   Ответить с цитатойЦентр страницыВернуться к началу

Как полагает проф. Минутко В.Л.
Нейролептики друзья или враги?
Антипсихотические препараты и нейролептики врачи назначают очень часто, при самых разных заболеваниях — шизофрении, аутизме, деменции, обсессивно-компульсивном расстройстве и других. В то же время известно, что эти препараты отнюдь не безопасны, и приводят к развитию тяжелых побочных эффектов — нарушение гормонального фона, увеличение веса, нарушения в работе сердца и даже к энцефалопатии. Насколько обосновано такое широкое назначение нейролептиков, чем их можно заменить и как сохранить свое здоровье.
Лечение без нейролептиков
Сегодня известно, что нет более хорошего нейролептика и нет более плохого. Квалифицированный психиатр знает, что каждому пациенту свой диагноз, каждому диагнозу — свой препарат, а каждому препарату — своя доза. Однако, зададимся еще одним вопросом: можем ли сегодня вообще обойтись без нейролептиков? По-видимому, да, по крайней мере, я к этому стремлюсь. Существуют биофизические методы лечения, такие как транскраниальная магнитная стимуляция (ТМС), которая эффективна при слуховых галлюцинациях. При аутоиммунных нейропсихиатрических расстройствах хорошо зарекомендовал себя плазмаферез (важно, чтобы он проходил на качественном современном оборудовании, позволяющим выделять или определенные клетки крови или вещества, вызывающие воспаление мозга). Еще один вариант патогенетического лечения, направленного, на механизмы возникновения психических расстройств — биотерапевтические препараты, включая терапию цитокинами, интерфероны и натализумаб. Нейровирусы, которые часто являются причиной психических расстройств, также успешно лечатся противовирусными препаратами, обычно, в комбинации с препаратами, укрепляющими иммунитет (Ацикловир, Генцикловир и прочие представители данного класса препаратов + Иммунофан, Ликопид и др).


   ОтключеныЛичная галерея Stanislav2020Просмотреть профильОтправить личное сообщение
Stanislav2020



 Врач Страница пользователя в социальной сети Пригласить в чат 

Зарегистрирован: 28 Окт 2020
Сообщения: 6


СообщениеДобавлено: Ср Ноя 18, 2020 12:43 pm  Заголовок сообщения:   Ответить с цитатойЦентр страницыВернуться к началу

Прием нейролептиков считается основным фактором риска ожирения, а также других метаболических (например, дислипидемия, гипергликемия, сахарный диабет) и сосудистых (например, сердечно-сосудистых и цереброваскулярных заболеваний, артериальной гипертензии, желудочковых аритмий) нарушений и, следовательно, преждевременной смертности. Например, Zhang et al. выявили значительное увеличение подкожного и внутрибрюшного жира, в дополнение к повышенным уровням лептина, циркулирующих липидов и глюкозы не натощак после 10 недель лечения атипичными антипсихотиками у ранее нелеченных пациентов с шизофренией. В метаанализе Mitchell et al. , метаболические нарушения, такие как ожирение (52,7 против 26,6Confused, повышенный уровень триглицеридов (41,1 против 16,9Confused, низкий уровень липопротеинов высокой плотности (44,7 против 20,4Confused, высокое артериальное давление (39,7 против 24,3Confused. Confused, сахарный диабет (12,8 против 2,1Confused и гипергликемия (27,8 против 6,4Confused чаще встречались у пролеченных пациентов по сравнению с нелеченными пациентами с шизофренией, соответственною


   ОтключеныЛичная галерея Stanislav2020Просмотреть профильОтправить личное сообщение
Показать сообщения:      
Начать новую темуОтветить на тему Предыдущая темаEmail другу.Список пользователей, просмотревших темуСохранить тему как файлPrintable versionВойти и проверить личные сообщенияСледующая тема

Следующая тема
Предыдущая тема
Вы не можете начинать темы
Вы не можете отвечать на сообщения
Вы не можете редактировать свои сообщения
Вы не можете удалять свои сообщения
Вы не можете голосовать в опросах
 
 
 
 
 
Строение, заболевания и лечение суставов
 
Строение позвоночника
 
Влияние компьютера на здоровье человека
 
Диагностика заболеваний опорно-двигательного аппарата
 
Методы лечения болей в спине при остеохондрозе и грыжах межпозвонковых дисков
 
Операции на позвоночнике при грыже межпозвонкового диска
 
Обзор медицинских исследований о лечении болей в спине
 
Научные данные и обзоры медицинских исследований о болях в суставах
 
 

Сервисы

 
Опросы о болях в спине и способах их лечения
 
Медицинский дневник самочувствия
 
Медицинские выставки
 
 
 
 
 

Ваше мнение о странице:

Для того, чтобы проголосовать за тему, вам необходимо авторизироваться или зарегистрироваться
 
 





Часовой пояс: GMT + 3