| Автор |
Сообщение |
Stanislav2020
  
Зарегистрирован: 28 Окт 2020
Сообщения: 13
  
|
|
Отвечает: врач-психиатр, доктор медицинских наук Минутко Виталий Леонидович
сайт Войдите или зарегистрируйтесь, чтобы увидеть ссылку
Влияние нейролептиков на гормоны и сексуальную жизнь
Нейролептики повышают уровень пролактина
Классические нейролептики обычно связаны с гиперпролактинемией, которая, в свою очередь, приводит к сексуальной дисфункции.
Механизм действия, лежащий в основе этого клинического явления, опосредован дофамин-блокирующим действием типичных антипсихотиков, что приводит к чрезмерной секреции пролактина и вторичным эффектам на функцию гонад. Эта вызванная антипсихотиками сексуальная дисфункция неприемлема для пациентов и приводит к несоблюдению режима лечения, что влияет на общий клинический результат и успех лечения. Ряд атипичных нейролептиков первого ряда (Зипрасидон, Арипипразол), не влияет на выработку пролактина, что является важным достижением для пациентов, которым необходимо принимать нейролептики длительное время с целью профилактики рецидива психического расстройства. Типичные нейролептики часто обвиняют в повышении уровня пролактина, однако, появляется все больше сообщений об атипичных антипсихотиках, которые также могут повышать уровень пролактина (Оланзапин, Респиридон и др.).
Наши данные показали, что у некоторых молодых людей гиперпролактинемия проявлялась после более чем 2-х лет стабильной терапии антипсихотиками. Также известно, что у мужчин — пролактинемия — индикатор сравнительно благоприятного течения психоза, напротив — у женщин.
Повышение пролактина на нейролептиках — как тест на бесплодие
Фертильность, связанная только с умеренно повышенными уровнями пролактина, хорошо распознается при применении нейролептиков. Аберрантные уровни пролактина могут влиять на фертильность женщин как через ЦНС, так и через периферические механизмы.
Нейролептики — причина сахарного диабета
Нейролептики часто ассоциируются с сахарным диабетом. В этом контексте обсуждаются несколько механизмов: помимо седативного эффекта из-за антигистаминергических и антиадренергических эффектов антипсихотических средств или серотонинергической блокады.
Нейролептики — причина ожирения
Нейролептики повышают уровень гормона лептина, ответственного за ожирение больных.
Блокада рецепторов дофамина — причина гиперпролактинемии
Блокирование рецепторов D2 в тубероинфундибулярном тракте высвобождает пролактин из-под тонического подавляющего контроля дофамина, тем самым позволяя уровню пролактина повышаться. Повышение сывороточного пролактина связано со степенью блокирования дофаминовых рецепторов. Повышение уровня пролактина вызвано антидофаминергическим эффектом антипсихотических средств в гипоталамусеи, как предполагалось, это ухудшает сексуальное функционирование за счет изменения высвобождения половых гормонов в гипоталамо-гипофизарно-гонадальной оси.
Литий + нейролептики = гиперпролактинемия
Литий может усилить экстрапирамидные побочные эффекты и может изменить плазменные концентрации антипсихотических препаратов, причем, более вероятно, что комбинация Зипразидона и лития может быть причиной галактореи (выделения из молочных желез).
Зипрасидон
Порог антипсихотической эффективности и 60%-ная занятость рецептора D2 достигаются обычно при дозах Зипразидона 120 мг/день. По-видимому, Зипрасидон — один из немногих препаратов, не влияющих на уровень пролактина и не вызывающих ожирение.
Нейролептики вызывают сексуальные нарушения
Сексуальные проблемы часто встречаются у пациентов с шизофренией и биполярным расстройством, однако, исследования по этому вопросу ограничены, поскольку они сложны с методологической точки зрения на сексуальное функционирование. На сексуальную сферу могут влиять внутренние факторы, связанные как с биполярным расстройством (аффективные симптомы, возраст начала, тип BD, преобладающая полярность, метаболический синдром), так и с социально-демографическими особенностями (возраст, пол или семейное положение). А также внешние факторы, такие как нейролептики. Выраженный антидофаминергический активный компонент этих веществ приводит к снижению либидо, которое усиливается дополнительно индуцированной гиперпролактинемией. Кроме того, при лечении нейролептиками очень распространены эректильная дисфункция и нарушения эякуляции. Нейролептики — также обладают сильным блокирующим действием на симпатические рецепторы альфа-1.
Некоторые антидепрессанты также способствуют повышению пролактина
Ряд антидепрессантов (Венлафаксин, Сертралин и др.) блокируют рецептор дофамина, тем самым вызывая повышенный уровень пролактина.
Добавлено спустя 23 часа 53 минуты 4 секунды:
Опасный феназепам
Распространенность и показания
Бензодиазепины ( BZD) ( клоназепам, альпразолам, феназепам и др.) являются одними из наиболее широко назначаемых фармакологических препаратов (более 112 миллионов рецептов в год в США ). BZD используются при многих заболеваниях , включая тревогу, бессонницу, расслабление мышц, облегчение спастичности, вызванной патологией центральной нервной системы, и эпилепсию. BZD также используются во время операции из-за их амнестических и анксиолитических свойств.
Гамма - аминомаслянная кислота и ее рецепторы
Гамма - аминомаслянная кислота - наиболее распространенный нейромедиатор в центральной нервной системе, который в высоких концентрациях обнаруживается в коре и лимбической системе мозга. ГАМК является ингибиторной по своей природе и, таким образом, снижает возбудимость нейронов, то есть оказывает успокаивающее действие на мозг. Три рецептора ГАМК обозначены как A, B и C.
Механизм действия феназепама
BZD действуют как положительные аллостерические модуляторы на рецептор гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК, GABA) ) -A. Рецептор ГАМК-А представляет собой управляемый лигандом хлорид-селективный ионный канал. Рецепторный комплекс ГАМК-А состоит из 5 субъединиц гликопротеина, каждая из которых имеет несколько изоформ. Рецепторы ГАМК-А содержат 2 субъединицы α, 2 субъединицы β и 1 субъединицу γ. Каждый рецепторный комплекс имеет 2 сайта связывания GABA, но только 1 сайт связывания BZD.
Сайт связывания бензодиазепина находится в определенном кармане в месте спаривания (пересечения) субъединиц α и γ. Внутри α-субъединицы изоформ 1, 2, 3 и 5 находится остаток гистидина (H101, H101, H126 и H105 соответственно), который обладает высоким сродством к BZD. Изоформы 4 и 6 субъединицы α содержат остаток аргинина и не имеют сродства к BZD. BZD связываются с карманом, созданным субъединицами α и γ, и вызывают конформационные изменения в рецепторе GABA-A, позволяя GABA связываться. с рецептором. BZD связываются с карманом, созданным субъединицами α и γ, и вызывают конформационные изменения рецептора GABA-A. Это изменение, в свою очередь, вызывает конформационное изменение хлоридного канала рецептора ГАМК-А, которое гиперполяризует клетку и объясняет ингибирующий эффект ГАМК во всей центральной нервной системе.
Способы введения бензодиазепинов и фармакодинамика
BZD можно вводить внутримышечно, внутривенно, перорально, сублингвально, интраназально или ректально. Характеристики бензодиазепина , включая растворимость в липидах, связывание с белками плазмы и размер молекул, влияют на объем распределения. Существующие ранее патологические процессы и возрастные изменения влияют на период полувыведения, что особенно важно при применении BZD
Побочные эффекты и токсичность
Побочные эффекты феназепама , как препарата бензодиазепинового ряда , и его токсичность могут привести к тяжелой зависимости ( синдром отмены продолжается около двух месяцев и носит волнообразный характер в плане выраженности его симптоматики) и даже заболеваемости и смертности пациентов, например , вследствие инсульта.
Добавлено спустя 29 секунд:
Опасный феназепам
Распространенность и показания
Бензодиазепины ( BZD) ( клоназепам, альпразолам, феназепам и др.) являются одними из наиболее широко назначаемых фармакологических препаратов (более 112 миллионов рецептов в год в США ). BZD используются при многих заболеваниях , включая тревогу, бессонницу, расслабление мышц, облегчение спастичности, вызванной патологией центральной нервной системы, и эпилепсию. BZD также используются во время операции из-за их амнестических и анксиолитических свойств.
Гамма - аминомаслянная кислота и ее рецепторы
Гамма - аминомаслянная кислота - наиболее распространенный нейромедиатор в центральной нервной системе, который в высоких концентрациях обнаруживается в коре и лимбической системе мозга. ГАМК является ингибиторной по своей природе и, таким образом, снижает возбудимость нейронов, то есть оказывает успокаивающее действие на мозг. Три рецептора ГАМК обозначены как A, B и C.
Механизм действия феназепама
BZD действуют как положительные аллостерические модуляторы на рецептор гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК, GABA) ) -A. Рецептор ГАМК-А представляет собой управляемый лигандом хлорид-селективный ионный канал. Рецепторный комплекс ГАМК-А состоит из 5 субъединиц гликопротеина, каждая из которых имеет несколько изоформ. Рецепторы ГАМК-А содержат 2 субъединицы α, 2 субъединицы β и 1 субъединицу γ. Каждый рецепторный комплекс имеет 2 сайта связывания GABA, но только 1 сайт связывания BZD.
Сайт связывания бензодиазепина находится в определенном кармане в месте спаривания (пересечения) субъединиц α и γ. Внутри α-субъединицы изоформ 1, 2, 3 и 5 находится остаток гистидина (H101, H101, H126 и H105 соответственно), который обладает высоким сродством к BZD. Изоформы 4 и 6 субъединицы α содержат остаток аргинина и не имеют сродства к BZD. BZD связываются с карманом, созданным субъединицами α и γ, и вызывают конформационные изменения в рецепторе GABA-A, позволяя GABA связываться. с рецептором. BZD связываются с карманом, созданным субъединицами α и γ, и вызывают конформационные изменения рецептора GABA-A. Это изменение, в свою очередь, вызывает конформационное изменение хлоридного канала рецептора ГАМК-А, которое гиперполяризует клетку и объясняет ингибирующий эффект ГАМК во всей центральной нервной системе.
Способы введения бензодиазепинов и фармакодинамика
BZD можно вводить внутримышечно, внутривенно, перорально, сублингвально, интраназально или ректально. Характеристики бензодиазепина , включая растворимость в липидах, связывание с белками плазмы и размер молекул, влияют на объем распределения. Существующие ранее патологические процессы и возрастные изменения влияют на период полувыведения, что особенно важно при применении BZD
Побочные эффекты и токсичность
Побочные эффекты феназепама , как препарата бензодиазепинового ряда , и его токсичность могут привести к тяжелой зависимости ( синдром отмены продолжается около двух месяцев и носит волнообразный характер в плане выраженности его симптоматики) и даже заболеваемости и смертности пациентов, например , вследствие инсульта.
Добавлено спустя 1 минуту 46 секунд:
Опасный феназепам
Опасный феназепам
Распространенность и показания
Бензодиазепины ( BZD) ( клоназепам, альпразолам, феназепам и др.) являются одними из наиболее широко назначаемых фармакологических препаратов (более 112 миллионов рецептов в год в США ). BZD используются при многих заболеваниях , включая тревогу, бессонницу, расслабление мышц, облегчение спастичности, вызванной патологией центральной нервной системы, и эпилепсию. BZD также используются во время операции из-за их амнестических и анксиолитических свойств.
Гамма - аминомаслянная кислота и ее рецепторы
Гамма - аминомаслянная кислота - наиболее распространенный нейромедиатор в центральной нервной системе, который в высоких концентрациях обнаруживается в коре и лимбической системе мозга. ГАМК является ингибиторной по своей природе и, таким образом, снижает возбудимость нейронов, то есть оказывает успокаивающее действие на мозг. Три рецептора ГАМК обозначены как A, B и C.
Механизм действия феназепама
BZD действуют как положительные аллостерические модуляторы на рецептор гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК, GABA) ) -A. Рецептор ГАМК-А представляет собой управляемый лигандом хлорид-селективный ионный канал. Рецепторный комплекс ГАМК-А состоит из 5 субъединиц гликопротеина, каждая из которых имеет несколько изоформ. Рецепторы ГАМК-А содержат 2 субъединицы α, 2 субъединицы β и 1 субъединицу γ. Каждый рецепторный комплекс имеет 2 сайта связывания GABA, но только 1 сайт связывания BZD.
Сайт связывания бензодиазепина находится в определенном кармане в месте спаривания (пересечения) субъединиц α и γ. Внутри α-субъединицы изоформ 1, 2, 3 и 5 находится остаток гистидина (H101, H101, H126 и H105 соответственно), который обладает высоким сродством к BZD. Изоформы 4 и 6 субъединицы α содержат остаток аргинина и не имеют сродства к BZD. BZD связываются с карманом, созданным субъединицами α и γ, и вызывают конформационные изменения в рецепторе GABA-A, позволяя GABA связываться. с рецептором. BZD связываются с карманом, созданным субъединицами α и γ, и вызывают конформационные изменения рецептора GABA-A. Это изменение, в свою очередь, вызывает конформационное изменение хлоридного канала рецептора ГАМК-А, которое гиперполяризует клетку и объясняет ингибирующий эффект ГАМК во всей центральной нервной системе.
Способы введения бензодиазепинов и фармакодинамика
BZD можно вводить внутримышечно, внутривенно, перорально, сублингвально, интраназально или ректально. Характеристики бензодиазепина , включая растворимость в липидах, связывание с белками плазмы и размер молекул, влияют на объем распределения. Существующие ранее патологические процессы и возрастные изменения влияют на период полувыведения, что особенно важно при применении BZD
Побочные эффекты и токсичность
Побочные эффекты феназепама , как препарата бензодиазепинового ряда , и его токсичность могут привести к тяжелой зависимости ( синдром отмены продолжается около двух месяцев и носит волнообразный характер в плане выраженности его симптоматики) и даже заболеваемости и смертности пациентов, например , вследствие инсульта.
|
|
|
|
|
|
| |
    |
|
|
Stanislav2020
Зарегистрирован: 28 Окт 2020
Сообщения: 13
|
|
Побочные эффекты этаперазина
Побочные эффекты характерные для классических нейролептиков
Этаперазин как все классические нейролептики демонстрирует общие для этого класса психотропных препаратов побочные эффекты : экстрапирамидная симптоматика , например , чувство внутреннего беспокойства с невозможностью усидеть на месте ( акатизия) , непроизвольные движения мышц около рта, лица и языка ( поздняя дискинезия) , помутнение зрения ( пигментная ретинопатия ) , обмороки за счет снижения артериального давления.
Относительно специфические побочные эффекты
К относительно специфическим побочным эффектам этаперазина стоит отнести : запоры, снижение потоотделения, головокружения, сонливость , сухость во рту или гиперсаливация , ортостатичесая гипотензия ( снижение артериального давления после резкого подъема ) , заложенность носа
Редкие , но опасные побочные эффекты
К редким , но опасным побочным эффектам этаперазина относяи : контактный дерматит ( тип кожной сыпи, возникающий в результате контакта с каким-либо химическим веществом ) , повышенная чувствительность кожи к солнечным лучам , затрудненное или болезненное мочеиспускание .
Редкие побочные эффекты умеренной выраженности
Редкие побочные эффеты этаперазина с умеренным влияние на качество жизни пациентов : сексуальная дисфункция, мастопатия , за счет выделения пролактина , увеличение веса , нерегулярность месячных
Полнота груди из-за выработки молока
|
|
|
|
|
|
| |
|
Stanislav2020
Зарегистрирован: 28 Окт 2020
Сообщения: 13
|
|
Как полагает проф. Минутко В.Л.
Возникновение паркинсонизма от нейролептиков
Распространенность и начало паркинсонизма от нейролептиков
Симптомы паркинсонизма незаметно развиваются в течение нескольких дней после начала лечения нейролептиками . Развитие симптомов зависит от дозы и проявляется примерно у 20-40 % пациентов. При продолжении приема лекарств симптомы паркинсонизма могут постепенно исчезать, и может развиться толерантность.
Проявления паркинонизма от нейролептиков
К симптомам паркинсонизма , возникшим от приема нейролептиков обычно относят : жесткость или ригидность мышц ( симптом "зубчатого колеса" и "симптом трубы" ) , тремор ( дрожь рук) , брадикинезия ( замедленность движений ) , постуральные нарушения ( изменения позы с наклоном вперед и согнутыми в локтях руками ) , слюнотечение. . Однако есть и другие симптомы, которые наблюдаются реже, такие как "походка человека , который несет поднос" , тремор покоя от 3 до 5 Гц или уменьшение размера почерка.
Механизм развития паркинсонизма от нейролептиков
Паркинсонизм, индуцированный лекарствами, химически очень похож на идиопатическую болезнь Паркинсона или ее постэнцефалопатическую разновидность. Блокада дофаминовых рецепторов в полосатом теле равносильна химической денервации, приводящей к относительной недостаточности дофамина.
Жесткость мышц от нейролептиков
Ригидность конечностей, резистентная к пассивным движениям, является наиболее очевидным признаком лекарственного паркинсонизма. Она может принимать две формы: жесткость "ведущей трубы" с постоянным сопротивлением или жесткость зубчатого колеса с последовательным сопротивлением, быстро преодолеваемым пассивным движением. Более легкие формы ригидности лучше всего обнаруживаются при активации пациента . Ригидность становится более очевидной, когда пациент начинает совершать движения противоположной конечностью.
Оценка выраженности паркинсонизма
Существует ряд оценочных шкал, включая экстрапирамидную оценочную шкалу Шуинара, целевую шкалу аномальных кинетических эффектов (TAKE), шкалу экстрапирамидных симптомов (EPS) и неврологическую оценочную шкалу для экстрапирамидных побочных эффектов (шкала Симпсона-Ангуса). Шкала Симпсона-Ангуса была разработана первой и остается наиболее широко используемой. Эта шкала предоставляет стандартизированные оценки ригидности, тремора и слюноотделения. Эта шкала подчеркивает жесткость, у нее есть только один показатель тремора, а брадикинезия измеряется только косвенно, через походку пациента. По шкале TAKE оцениваются многие проявления брадикинезии, но мало ригидности.
Лечение паркинсонизма , вызванного приемом нейролептиков
Симптомы паркинсонизма часто можно устранить снижением дозы или переходом на антипсихотические препараты с более низкой активностью. Если это не помогает, можно добавить холинолитик. Максимальный терапевтический ответ наступает через 3–10 дней. Для ответа на более серьезные симптомы может потребоваться больше времени. В последнее время кветиапин предлагается для лечения этой группы больных. Если симптомы остаются неконтролируемыми, амантадин можно либо добавить к схеме лечения, либо заменить в качестве единственного препарата. При тяжелой форме экстрапирамидной симптоматики прием антипсихотика следует временно прекратить, поскольку он может быть фактором риска возникновения злокачественного нейролептического синдрома. Для пациентов с тяжелым, рефрактерным экстрапирамидным симптомам клозапин может использоваться специально для лечения, если симптомы считаются достаточно тяжелыми и способны привести к инвалидности или потенциально опасным для жизни состояниям. "Синдром кролика" (периоральный тремор) - это форма паркинсонизма, которая первоначально считалась одной из форм поздней или тардивной дискинезии (TD). Эта форма паркинсонизма хорошо поддается лечению холинолитиками.
|
|
|
|
|
|
| |
|
Stanislav2020
Зарегистрирован: 28 Окт 2020
Сообщения: 13
|
|
Как полагает проф. Минутко В.Л.
Конечно , нейролептики - сложный инструмент , которым не так-то легко пользоваться . Работа с ним требует высокой квалификации, которую , по большому счету , .редко встретишь среди психиатров. Без качественного и комплексного обследования нельзя в приницпе понять надо ли лечиться нейролептиками или нет ,? Да и бессмысленно подбирать нейролептики методом "проб и ошибок" , не угадаешь ту дозу нейролептика, которая поможет выздоровлению и не принесет вреда и невозможно определить на глаз сколько времени надо принимать нейролептики, с какими препаратами их можно сочетать , а с какими - не стоит . Поэтому перестаньте гадать и экспериментировать над своим организмом , да и мозгом , поскольку уже давно предложены те методы исследований, которые не только скажут надо ли принимать нейролептики или нет , но и помогут выбрать необходимый препарат , так как давно разработаны способы не только определения концентрации нейролептика в крови , но и продуктов его распада , а также его влияния практически на все органы. Можно только с иронией и отчасти с презрением отнестись к психиатру , который поговорив несколько минут с психически больным человеком бездумно и без сомнения назначает ему нейролептик, а если не поможет - то и горсть препаратов. К сожалению, в психиатрии легче назначить нейролептик , чем его отменить.
|
|
|
|
|
|
| |
|
Stanislav2020
Зарегистрирован: 28 Окт 2020
Сообщения: 13
|
|
Как полагает проф. Минутко В.Л.
Нейролептики друзья или враги?
Антипсихотические препараты и нейролептики врачи назначают очень часто, при самых разных заболеваниях — шизофрении, аутизме, деменции, обсессивно-компульсивном расстройстве и других. В то же время известно, что эти препараты отнюдь не безопасны, и приводят к развитию тяжелых побочных эффектов — нарушение гормонального фона, увеличение веса, нарушения в работе сердца и даже к энцефалопатии. Насколько обосновано такое широкое назначение нейролептиков, чем их можно заменить и как сохранить свое здоровье.
Лечение без нейролептиков
Сегодня известно, что нет более хорошего нейролептика и нет более плохого. Квалифицированный психиатр знает, что каждому пациенту свой диагноз, каждому диагнозу — свой препарат, а каждому препарату — своя доза. Однако, зададимся еще одним вопросом: можем ли сегодня вообще обойтись без нейролептиков? По-видимому, да, по крайней мере, я к этому стремлюсь. Существуют биофизические методы лечения, такие как транскраниальная магнитная стимуляция (ТМС), которая эффективна при слуховых галлюцинациях. При аутоиммунных нейропсихиатрических расстройствах хорошо зарекомендовал себя плазмаферез (важно, чтобы он проходил на качественном современном оборудовании, позволяющим выделять или определенные клетки крови или вещества, вызывающие воспаление мозга). Еще один вариант патогенетического лечения, направленного, на механизмы возникновения психических расстройств — биотерапевтические препараты, включая терапию цитокинами, интерфероны и натализумаб. Нейровирусы, которые часто являются причиной психических расстройств, также успешно лечатся противовирусными препаратами, обычно, в комбинации с препаратами, укрепляющими иммунитет (Ацикловир, Генцикловир и прочие представители данного класса препаратов + Иммунофан, Ликопид и др).
|
|
|
|
|
|
| |
|
|
|
Stanislav2020
Зарегистрирован: 28 Окт 2020
Сообщения: 13
|
|
Прием нейролептиков считается основным фактором риска ожирения, а также других метаболических (например, дислипидемия, гипергликемия, сахарный диабет) и сосудистых (например, сердечно-сосудистых и цереброваскулярных заболеваний, артериальной гипертензии, желудочковых аритмий) нарушений и, следовательно, преждевременной смертности. Например, Zhang et al. выявили значительное увеличение подкожного и внутрибрюшного жира, в дополнение к повышенным уровням лептина, циркулирующих липидов и глюкозы не натощак после 10 недель лечения атипичными антипсихотиками у ранее нелеченных пациентов с шизофренией. В метаанализе Mitchell et al. , метаболические нарушения, такие как ожирение (52,7 против 26,6 , повышенный уровень триглицеридов (41,1 против 16,9, низкий уровень липопротеинов высокой плотности (44,7 против 20,4, высокое артериальное давление (39,7 против 24,3. , сахарный диабет (12,8 против 2,1 и гипергликемия (27,8 против 6,4 чаще встречались у пролеченных пациентов по сравнению с нелеченными пациентами с шизофренией, соответственною
|
|
|
|
|
|
| |
|
Stanislav2020
Зарегистрирован: 28 Окт 2020
Сообщения: 13
|
|
Как полагает проф. Минутко В.Л.
Кровотечения при приеме антидепрессантов
Депрессия и сердечно - сосудистые заболевания
Депрессия считается независимым фактором риска сердечно-сосудистой смертности и заболеваемости у пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС). Риск сердечно-сосудистых заболеваний выше у людей, страдающих депрессией , как и риск ишемического инсульта. Среди недавно диагностированных пациентов с ишемической болезнью сердца примерно каждый пятый пациент страдает большой депрессией, с аналогичной распространенностью среди пациентов, выздоравливающих после острого инфаркта миокарда. Предполагаемые механизмы либо ложны, то есть, что депрессия предсказывает, но не имеет причинно-следственной связи с заболеваемостью и смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний (кардиотоксичность антидепрессантов, связь с факторами сердечного риска, малоподвижный образ жизни), либо подразумевают, что депрессия может напрямую влиять на течение сердечно-сосудистых заболеваний (несоблюдение режима лечения сердечных заболеваний, нарушение регуляции вегетативной, нейроэндокринной и серотонинергической систем).
|
|
|
|
|
|
| |
|
Stanislav2020
Зарегистрирован: 28 Окт 2020
Сообщения: 13
|
|
Как полагает проф. Минутко В.Л.
Депрессия после ковида ( заметка из практики )
Наши наблюдения за пациентами после ковида показывают , что довольно существенная часть из них имеет клинические симптомы депрессии,они продолжаются, как правило, несколько месяцев. Некоторые особенности личности пациентов, особенно, перфекционизм , также благоприятсвуют появлению депрессии после ковида.
Мы обратили внимание на тот факт, что увеличение количества нейтрофилов и снижение количества лимфоцитов способствует появлению депрессии после ковида. Вероятно, это обусловлено , активным процессом воспаления , затрагивающим не только респираторный тракт , но и ткани нервной системы, в частности, микроглию. По нашему опыту, добавление к традиционной терапии ковида противовоспалительных средств на срок 7-10 дней , способствует профилактики депрессии после ковида. У пациентов с повышенными значениями NLR -( соотношение нейтрофилов/ лимфоцитов ) мы назначали обратимые ингибиторы циклооксигеназы - 2, в частности , целекоксиб ( суточная доза - 400 мг ) . Стоит отметить, что назначение целекоксиба способствовало увеличению количества тромбоцитов , что как известно, ослабляет их повышенную активность в плане тромбоза и воспаления , то есть препятствует совместной адгезии с лейкоцитами.
|
|
|
|
|
|
| |
|
Stanislav2020
Зарегистрирован: 28 Окт 2020
Сообщения: 13
|
|
Как полагает проф. Минутко В.Л.
Иммуномодуляция при шизофрении
В последние годы в терапии шизофрении обозначился новый оптимизм с появлением иммуномодуляции в качестве потенциального метода лечения этого психического расстройства. Подходы к иммуномодуляции включают использование нестероидных противовоспалительных средств для остановки или смягчения активировного процесса воспаления, антиоксиданты, питательные вещества, витамины, растительные продукты и другие нейрозащитные агенты, которые ингибируют провоспалительные процессы, а также оптимальное использование антипсихотиков (APD), которые могут оказывать противовоспалительное действие или, в некоторых случаях, таких как клозапин, может усиливать ослабленные воспалительные реакции, и биологических агентов для противодействия специфическим иммунным медиаторам, таким как цитокины. . Например, выявление пациентов с высокими уровнями конкретных биомаркеров, таких как C-реактивный белок, IL-6, IFN-γ, TNF-α и генетический полиморфизм цитокинов, и сопоставление их с клиническими подгруппами, такими как продромальный психоз, первый эпизод психоза, хронический психоз, и негативные симптомы с целью разработки целевых подходов к лечению и более персонализированной медицины.
Добавлено спустя 22 часа 29 минут 26 секунд:
Как полагает проф. Минутко В.Л.
Негативная симптоматика шизофрения и иммунная система
При шизофрении наблюдалось увеличение относительного количества NK-клеток, нативных B-клеток, CXCR5 + Т-клеток памяти и классических моноцитов; и уменьшенное количество дендритных клеток (DC), HLA-DR + регуляторных Т-клеток (Treg) и CD4 + Т-клеток памяти. Аналогичным образом, у больных шизофренией более выраженные негативные и когнитивные симптомы связаны со снижением относительного количества дендритных клеток, HLA-DR + Treg и CD4 + Т-клеток памяти.
Популяции периферических иммунных клеток и дофаминергическая передача сигналов нарушены при шизофрении, на фоне лечения клозапином. Иммунофенотипы могут обеспечивать периферически доступные и механически специфичные биомаркеры остаточных когнитивных и негативных симптомов в этой к лечению подгруппе пациентов. больных шизофренией.
Рецепторы дофамина
Экспрессия рецептора дофамина D3 (DRD3) значительно увеличена при шизофрении, леченной клозапином, и значительно варьирует с дифференцированными классами Т-клеток в линии CD4 +.
Добавлено спустя 42 минуты 7 секунд:
Как полагает проф. Минутко В.Л.
Побочные эффекты психотропных средств
В отечественной литературе не так уж часто выходят в свет монографии, посвященные побочным эффектам психотропных препаратов, однако, значительное распространение последних подчеркивает значимость этой проблемы с одной стороны и недостаточное внимание отечественных психиатров к этой проблеме – с другой. К сожалению, большинство статей, посвященных побочным эффектам и осложнениям терапии психотропными средствами, часто пишутся по заказам фармакологических кампаний и, рекламируя тот или иной препарат, компания «затеняет» его недостатки, но зато ярко преподносит достоинства, в сравнение с другими психотропными средствами. Помимо таких известных общеизвестных и часто встречающихся побочных эффектов психотропных средств, как: экстрапирамидная симптоматика, гиперпролактинемия, метаболический синдром, сексуальные расстройства, зависимость от бензодиазепинов, в специальной медицинской литературе сравнительно редко описываются другие ятрогенные осложнения терапии психических расстройств. На мой взгляд, врачи недостаточное внимание уделяют серотонергическому синдрому, синдромам отмены антипсихотиков и антидепрессантов, тератогенному эффекту психотропных препаратов, разнообразным дерматологическим, эндокринологическим, гастроэнтерологическим и сердечно-сосудистым нарушениям, возникающим в процессе лечения психических расстройств психотропными препаратами. Исходя из моего прошлого опыта, можно сказать, что наиболее частые побочные эффекты при отмене классических нейролептиков фенотиазинового ряда, если последние непрерывно принимались более года, проявляют себя в виде таких симптомов, обычно кратковременных, как сонливость или легкое беспокойство, тошнота или снижение аппетита. Сегодня психиатр, который собирается отменить пациенту психотропные средства предпочитает не рисковать и, как правило, перестраховывает себя, продолжая терапию этими препаратами иногда значительно больший срок, чем это требует течение болезни. При отмене психотропных препаратов не всегда удается дифференцировать начало обострения психического расстройства от синдрома отмены, своего рода, абстинентного синдрома, особенно, если речь идет о первых двух неделях после прекращения приема препаратов. Исходя из моего опыта, не стоит опасаться рецидива психического расстройства после длительной, например, в течение года терапии антипсихотиками, по крайней мере, на протяжении первых двух-трех недель абстинетного периода и следует дождаться «ухода» его симптомов. Рецидив наблюдается гораздо позже (один – два месяца). Наиболее частые симптомы отмены антипсихотиков: тошнота и снижение аппетита, реже встречаются головные боли, потливость, снижение артериального давления, нарушения сна, беспокойство или даже тревога с элементами ажиатации, поздние дискинезии, еще реже: озноб, миалгии, парестезии или гипералгезии. Обычно эти симптомы проявляются в первые три – четыре дня после отмены антипсихотика и затем самостоятельно проходят через две недели. «Синдром отмены антипсихотиков», по моим данным, отмечается не менее чем у 40% больных, получавших до этого эти препараты на протяжении длительного периода времени. Интересно отметить, что побочные эффекты терапии, особенно, в виде гастроэнтерологических симптомов, периодически проявляли себя и до отмены психотропных средств. Говоря об атипичных антипсихотиках, следует подчеркнуть более выраженные экстрапирамидные симптомы после отмены респеридона: острая дистония, дискинезия или акатизия, последние два синдрома нередко задерживаются на гораздо более поздний период времени чем две недели и иногда требуют даже специальной терапии (ПК-Мерц, акатинол, большие дозы витамина Е и пр.). Риск возникновения поздней дискинезии обычно возрастает с увеличением возраста, у больных женского пола, особенно, склонных к аффективным расстройствам, а также у пациентов с остаточными явлениями органического поражения мозга, дисциркуляторной и токсической энцефалопатией, сахарным диабетом второго типа и у тех больных, которые в прошлом демонстрировали экстрапирамидные побочные эффекты. Отмечу, что обострение симптомов поздней дискинезии нередко сопровождается симптомами дисфории и может спровоцировать рецидив психического расстройства. В литературе, посвященной синдрому отмены вследствие прекращения длительной терапии атипичными антипсихотиками, лучше всего описаны эти проявления после отмены клозапина. Здесь симптомы отмены проявляются на второй – третий день отмены и обычно продолжаются на протяжении двух недель в виде тревоги, бессонницы, моторного беспокойства, тошноты и даже эпизодов легкого изменения сознания, редко встречаются тики и ослабленные в своей выраженности симптомы синдрома Жиль Ла Туретта. При отмене клозапина могут наблюдаться и симптомы серотонинергического синдрома, особенно, если длительная терапия этим препаратом сочеталась с назначением антидепрессантов из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС).
|
|
|
|
|
|
| |
|
Stanislav2020
Зарегистрирован: 28 Окт 2020
Сообщения: 13
|
|
Как полагает проф. Минутко В.Л.
Увеличение веса при приеме нейролептиков
Многие факторы способствуют увеличению веса у пациентов с психическими расстройствамии, в частности, с психозом. Сидячий образ жизни, нездоровые пищевые привычки, генетическая восприимчивость и антипсихотики считаются основными факторами , способствующими здесь увеличению веса. К сожалению, только от одной трети до половины больных адекватно контролируют метаболические побочные эффекты антипсихотиков.
Помимо увеличения веса, антипсихотики также влияют на метаболизм глюкозы, повышают уровень холестерина и триглицеридов и вызывают артериальную гипертензию, что приводит к развитию метаболического синдрома. Метаболический синдром увеличивает риск развития сахарного диабета в пять раз и сердечно-сосудистых заболеваний в два раза в течение ближайших 5–10 лет после диагностики данного синдрома. Распространенность метаболического синдрома высока при шизофрении. Метаанализ 77 публикаций показал общий уровень распространенности этого синдрома при шизфрении - 32,5%. Аналогичный метаанализ, проведенный у пациентов с первым эпизодом шизофрении, выявил более низкие показатели распространенности метаболического синдрома (~ 10%). Иными словами в процессе лечения антипсихотиками количество пациентов с избыточным весом увеличивается почти в 3 раза. Тем не менее, уровень ожирения и в первом психотическом эпизоде остается высоким - 22% .
Увеличение веса, вызванное антипсихотиками, является одной из основных проблем лечения пациентов с психическими расстройствами. Большинство антипсихотиков вызывают увеличение веса, по-видимому, самый высокий риск появления этого побочного эффекта имеет место у оланзапина и клозапина.
Добавлено спустя 23 часа 2 минуты 8 секунд:
Физические упражнения и заболевания раком
Заболеваемость раком растет во всем мире, что в значительной степени связано с увеличением продолжительности жизни населения. Однако изменение образа жизни в западном мире также является причиной заболеваемости раком . Физические упражнения неразрывно связаны с тем, что можно было бы назвать «здоровой жизнью», а физическая активность связана с более низким риском развития различных типов рака. Мышиные модели упражнений показали терапевтическую эффективность на многочисленных моделях рака, по крайней мере, частично из-за секреции адреналина, который мобилизует клетки иммунной системы, то есть цитотоксические Т-клетки и клетки естественных киллеров (NK), посредством передачи сигналов β- 2 адренергический рецептор (β2AR).
Клинические испытания, направленные на изучение клинической ценности упражнений, продолжаются. Поразительно, однако, использование β-адреноблокаторов - антагонистов того же самого сигнального пути - также показывает признаки клинического потенциала в терапии рака. Раковые клетки также экспрессируют β-адренергические рецепторы (βAR), и передача сигналов рецептора является онкогенной. Более того, есть данные, позволяющие предположить, что передача сигналов β2AR в Т-клетках делает клетку функционально подавленной. Противоположные механизмы терапии рака - упражнения, которые приводят к усилению передачи сигналов β2AR, и лечение β-блокаторами, которое противодействует той же передаче сигналов - по сути противоположные механизмы , но , одновременно , и потенциальные механизмы и возможности для их комбинации. Есть данные, позволяющие предположить, что передача сигналов β2AR в Т-клетках делает клетку функционально подавленной
Добавлено спустя 34 минуты 50 секунд:
Побочные эффекты нейролептиков
Побочные эффекты нейролептиков, требуют обязательного контроля в процессе их при менения. Возникает вопрос : как контролировать побочные эффекты, вызванные нейролептиками? Хотя выбор метода мониторинга зависит от того, какое лекарство используется, рутинный мониторинг таких параметров, как концентрация нейролептика в сыворотке, полный анализ крови, биохимический анализ, ЭКГ, ЭЭГ, масса тела, температура тела, пульс и артериальное давление. необходимы для раннего выявления и предотвращения тяжелых побочных эффектов нейролептиков .
Добавлено спустя 57 секунд:
Побочные эффекты нейролептиков
Побочные эффекты нейролептиков, требуют обязательного контроля в процессе их при менения. Возникает вопрос : как контролировать побочные эффекты, вызванные нейролептиками? Хотя выбор метода мониторинга зависит от того, какое лекарство используется, рутинный мониторинг таких параметров, как концентрация нейролептика в сыворотке, полный анализ крови, биохимический анализ, ЭКГ, ЭЭГ, масса тела, температура тела, пульс и артериальное давление. необходимы для раннего выявления и предотвращения тяжелых побочных эффектов нейролептиков .
|
|
|
|
|
|
| |
|
Stanislav2020
Зарегистрирован: 28 Окт 2020
Сообщения: 13
|
|
Как полагает проф. Минутко В.Л.
Побочные эффекты арипипразола
Агонист D2 рецепторов
Арипипразол является своеобразным антипсихотиком , который, по-видимому, действует как частичный агонист дофаминовых D2-рецепторов, в отличие от других препаратов этого класса, которые являются безусловными антагонистами. Арипипразол также может связываться с рецепторами серотонина. Оба нейротрансмиттера могут играть важную роль в поведении, связанном с отвращением, тревогой и паникой. По - видимому, арипипразол может также обладать противовоспалительными свойствами. Экспериментальные данные подтверждают гипотезу о том, что арипипразол может подавлять реакции, связанные с тревогой. Действуя как частичный агонист дофаминовых рецепторов, этот препарат может пытаться лечить шизофрению и, в отличие от большинства антипсихотиков препаратов, облегчать аверсивные состояния ( отвращение).
Влияние на рецепторы глутамата
Влияние арипипразола на парадигмы, основанные на глутамате, еще предстоит охарактеризовать. Благодаря уникальному механизму действия арипипразол также считается лекарством, заменяющим злоупотребление психостимуляторами. Вероятно, арипипразол может предотвращать двигательную гиперактивность, вызванную психостимуляторами и психотомиметическими препаратами, которые действуют по дофаминергическим или глутаматергическим механизмам. Отмечено , что все дозы арипипразола были эффективны в предотвращении моторных стимулирующих эффектов амфетамина и кокаина. Более того, более высокая доза также предотвратила эффекты кетамина и MK-801.
Арипипразол и алкоголь
Кроме того , арипипразол предотвращает стимулирующее действие этанола на двигательную активность, не влияя на двигательные нарушения, вызванные этим препаратом (снижение задержки падения при всех дозах). Однако , арипипразол не влиял на эффекты этанола.
Добавлено спустя 3 часа 10 минут 33 секунды:
Как полагает проф. Минутко В.Л.
Побочные эффекты арипипразола
Агонист D2 рецепторов
Арипипразол является своеобразным антипсихотиком , который, по-видимому, действует как частичный агонист дофаминовых D2-рецепторов, в отличие от других препаратов этого класса, которые являются безусловными антагонистами. Арипипразол также может связываться с рецепторами серотонина. Оба нейротрансмиттера могут играть важную роль в поведении, связанном с отвращением, тревогой и паникой. По - видимому, арипипразол может также обладать противовоспалительными свойствами. Экспериментальные данные подтверждают гипотезу о том, что арипипразол может подавлять реакции, связанные с тревогой. Действуя как частичный агонист дофаминовых рецепторов, этот препарат может пытаться лечить шизофрению и, в отличие от большинства антипсихотиков препаратов, облегчать аверсивные состояния ( отвращение).
Влияние на рецепторы глутамата
Влияние арипипразола на парадигмы, основанные на глутамате, еще предстоит охарактеризовать. Благодаря уникальному механизму действия арипипразол также считается лекарством, заменяющим злоупотребление психостимуляторами. Вероятно, арипипразол может предотвращать двигательную гиперактивность, вызванную психостимуляторами и психотомиметическими препаратами, которые действуют по дофаминергическим или глутаматергическим механизмам. Отмечено , что все дозы арипипразола были эффективны в предотвращении моторных стимулирующих эффектов амфетамина и кокаина. Более того, более высокая доза также предотвратила эффекты кетамина и MK-801.
Арипипразол и алкоголь
Кроме того , арипипразол предотвращает стимулирующее действие этанола на двигательную активность, не влияя на двигательные нарушения, вызванные этим препаратом (снижение задержки падения при всех дозах). Однако , арипипразол не влиял на эффекты этанола.
|
|
|
|
|
|
| |
|
Stanislav2020
Зарегистрирован: 28 Окт 2020
Сообщения: 13
|
|
Как полагает проф. Минутко В.Л.
Сексуальные нарушения при психических расстройствах
Сексуальные расстройства - очень частые нарушения у пациентов психиатра . Удовлетворенность сексуальной жизнью - важный фактор, влияющий на качество жизни. Пациенты редко сталкиваются с проблемами в сексуальной жизни, поэтому во время медицинского собеседования нельзя упускать из виду вопросы об этой сфере жизни.
Биполярное аффективное расстройство
Биполярное расстройство значительно влияет на качество жизни и увеличивает риск сексуальной дисфункции. В маниакальной фазе наблюдается повышение либидо, что связано с рискованным сексуальным поведением. Депрессивные расстройства, напротив связаны со снижением либидо и неудовлетворенностью сексуальной активностью.
Невротические расстройства
Паническое расстройство и обсессивно-компульсивное расстройство коррелируют с менее частыми сексуальными контактами. Снижение полового влечения и отвращение к сексу тесно связаны с тревожными расстройствами.
Шизофрения
Распространенность сексуальной дисфункции у пациентов с шизофренией высока как среди пролеченных, так и среди нелеченых больных . У женщин, страдающих шизофренией, наблюдается аноргазмия, снижение либидо, сухость влагалища, вагинизм и диспареуния. Мужчины, страдающие шизофренией, в качестве основных жалоб выдают снижение влечения, трудности с поддержанием эрекции, отсрочку оргазма.
Расстройства пищевого поведения
У пациентов с расстройствами пищевого поведения снижается либидо, снижается сексуальная активность и уровень сексуального удовлетворения
|
|
|
|
|
|
| |
|
Stanislav2020
Зарегистрирован: 28 Окт 2020
Сообщения: 13
|
|
Как полагает проф. Минутко В.Л.
Психоз как аутоиммуное заболевание
Частичное совпадение клинического течения в дополнение к эпидемиологическим и генетическим ассоциациям повышает вероятность того, что аутоиммунные механизмы могут лежать в основе некоторых психозов, потенциально определяя новые терапевтические подходы.
Иммунные локусы шизофрении
Несколько иммунных локусов, включая главный комплекс гистосовместимости и В-клеточные маркеры CD19 и CD20, достигают общегеномного значения при шизофрении. Новые данные свидетельствуют о потенциальной роли развития нервной системы в дополнение к классическим иммунным путям. Кроме того, все больше исследуется биология лимфоцитов.
В некоторых отчетах отмечается повышение периферических CD19 и снижение количества лимфоцитов CD3 с изменением соотношения CD4: CD8 при остром психозе. Кроме того, патологоанатомические исследования обнаружили инфильтрацию лимфоцитов CD3 и CD20 в областях мозга, которые имеют функциональное значение для психоза.
Антитела нейронов
Последняя парадигма заболевания центральной нервной системы, опосредованного поверхностными антителами нейронов (NSAb), обеспечивает антиген-специфическую модель, связывающую адаптивный аутоиммунитет с психопатологией.
NSAb связывают внеклеточные эпитопы сигнальных молекул, которые классически вовлечены в психоз, такие как рецепторы NMDA и GABA. Это взаимодействие может вызвать дисфункцию контура, ведущую к психозу среди других неврологических расстройств у пациентов с аутоиммунным энцефалитом. Выявление этих случаев имеет решающее значение, поскольку аутоиммунный энцефалит облегчается общедоступными иммунотерапевтическими средствами. Между тем распространенность и актуальность этих антител у людей с изолированными психотическими расстройствами представляет собой область растущего научного и клинического интереса.
|
|
|
|
|
|
| |
|
|
|
|
Следующая тема
Предыдущая тема
Вы не можете начинать темы
Вы не можете отвечать на сообщения
Вы не можете редактировать свои сообщения
Вы не можете удалять свои сообщения
Вы не можете голосовать в опросах
|
|
|
|
реклама
← Ноябрь 2024 →
| Пн | Вт | Ср | Чт | Пт | Сб | Вс |
| | | | 1 | 2 | 3 | | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | |
|
|
•
•
•
•
•
•
Войти и проверить личные сообщения
•
Вход
Вся информация на сайте имеет ознакомительный характер. Не используйте данную информацию для самолечения. Возможны противопоказания. Обязательно проконсультируйтесь с врачом.
