evladi
  
Возраст: 76
Зарегистрирован: 19 Янв 2011
Сообщения: 69
Откуда: Москва
  
|
|
Гипотеза происхождения «зубца U» на электрокардиограмме.
Еще в древние времена была замечена высокая информативность диагностических критериев, основанных на анализе сердечного ритма. Искусством пульсовой диагностики владели, например, в Древнем Китае и в Древней Греции. В трактате "Нэй цзин" сказано: « пульс - это внутренняя сущность ста частей тела, самое тонкое выражение внутреннего духа». Древняя медицина владела искусством распознавания различных патологических состояний организма по непосредственному, интуитивному анализу пульсовой волны - сигналу, регистрируемому исследователем непосредственно по ощущениям пальцев своей руки.
Современный этап изучения всех фаз сердечного ритма связан с развитием объективных методов исследования деятельности сердца, в том числе и электрических проявлений деятельности сердца, т.н. "электрической активности сердца".
Применение электрокардиограммы (ЭКГ) при исследовании работы сердца применяют со времён Виллема Эйнтховена, т.е. более 100 лет. Электрокардиограф Эйнтховена (струнный гальванометр) образца 1903 года позволил детально, без искажений записать ЭКГ, определить временные и амплитудные характеристики зубцов, интервалов и сегментов. Большая часть современной электрокардиографических условных обозначений была разработана Эйнтховеном. Его обозначения зубцов P, Q, R, S, T, и U используются и сегодня.
В настоящее время электрокардиография, наряду с другими методами, является важным методом исследования сердечной деятельности и в научных целях, и в целях врачебной диагностики.
Однако, несмотря на длительный период медицинских исследований, в том числе с помощью ЭКГ, проблема сердечно сосудистых заболеваний, аритмий и внезапной сердечной смерти (ВСС) человека в 21 веке ещё более обострилась. Особенно настораживает, что в последнее время, например в РФ, происходит рост ВСС у людей в молодом и среднем возрасте. Кроме того, в последние десятилетия, а именно с 1969 года, ВОЗ ввёл такое понятие, как синдром внезапной детской смерти (СВДС). Одной из предполагаемых версий СВДС является нарушение сердечной деятельности младенца. Здесь речь идёт об аритмиях, вплоть да кратковременной остановки сердца, которые могут встречаться даже у здоровых детей.
Отметим, что наиболее часто у современного человека в развитых странах диагностируется ишемическая болезнь сердца (ИБС). ИБС может протекать остро, в виде инфаркта миокарда (ИМ), а также хронически, в виде периодических приступов стенокардии.
Известно, что внезапная смерть может иметь место у лиц, не имеющих явных признаков органического поражения сердца, являясь следствием, так называемой, идиопатической фибрилляции желудочков. Среди спортсменов в возрасте до 40 лет, имевших фибрилляцию желудочков, у 14% при обследовании не было выявлено признаков сердечной патологии [1].
Наиболее вероятным, хотя и не единственным, непосредственным механизмом внезапной смерти при ишемической болезни сердца (ИБС) являются нарушения ритма, а именно - желудочковая тахиаритмия (75-80%)[2].
Лишь в 5-10% случаев внезапная смерть не связана с ИБС или сердечной недостаточностью [3].
По данным исследования [4] почти треть больных (32,7 , у которых причиной смерти была ИБС, умерли внезапно. При этом вероятность внезапной смерти не имела прямой связи с тяжестью заболевания: большинство внезапно умерших (66,7 страдали стенокардией невысокого функционального класса (I-II ФК) или не имели приступов стенокардии в течение последних 6-18 месяцев наблюдения, менее трети из них (27,8 ранее перенесли ИМ.
В целом, например в США, около 21% всех смертей у мужчин и 14,5% у женщин являются неожиданными и внезапными (Vreede-Swagemakers J.J., et al., Sudden Cardiac Death, 1997).
Представленные выше обобщенные статистические данные говорят о том, что, возможно, аритмия, тахикардия (1-ая группа заболеваний) и ВСС человека возникают по собственной причине, а не как обязательное следствие ИБС, ИМ и атеросклероза (2-ая группа), тем более зачастую аритмии встречаются у людей без сердечной патологии. Можно предположить, что положительная корреляция обеих условных групп заболеваний обусловлена наличием общей причины, например, так называемой, беспричинной гипертензии.
Но вернёмся к ЭКГ и зубцу U. Есть ли какие-нибудь прогнозные признаки на ЭКГ надвигающихся аритмий и ВСС, например, у здоровых молодых людей?
Ранее из экспериментов было известно, что механическое импульсное раздражение миокарда может вызывать экстрасистолы. Известно также, что экстрасистолы часто возникают у гипертоников и у спортсменов.
Возникает вопрос. Что есть общего у гипертоников и спортсменов? Ответ: у тех и у других, хоть и по разным причинам, общим является гипертрофированное сердце. А увеличенное сердце чаще генерирует экстрасистолы, т.к. оно более чувствительно к механическому растяжению, к механическому импульсу.
Обратимся к первоисточникам.
Ранним признаком ишемической болезни сердца является отрицательный или двухфазный зубец U. Однако отрицательный зубец U может наблюдаться также у больных с гипертрофией левого желудочка, например, у больных артериальной гипертонией, старым или острым инфарктом миокарда, а также гипертрофией правого желудочка, блокадой левой ножки пучка Гиса и т.д.[5]
Признаком ишемической болезни сердца может быть резкое отклонение между электрическими осями комплекса QRS и зубца Т, которое определяется во фронтальной плоскости. У больных хронической ишемической болезнью сердца нередко наблюдаются различные нарушения ритма и проводимости [Чазов Е. И., 1974]. Чаще всего при этом выявляется экстрасистолия. У многих больных обнаруживаются синусовая тахикардия, синусовая брадикардия, мерцательная аритмия, пароксизмальные тахикардии, атриовентрикулярные блокады I, II или III степени и т.д.[5]
В норме зубец U – это маленький (около 1.5-2.5 мм на ЭКГ) пологий зубец, следующий через 0.02-0.04 сек за зубцом T. Лучше всего его можно наблюдать у тренированных спортсменов или у пожилых людей в отведениях V3, V4. Гипокалиемия или брадикардия делают его явным.
Зубцу U до настоящего времени уделялось относительно мало внимания, так как его происхождение не получило до сих пор удовлетворительного объяснения. В настоящее время за 109 лет исследований ЭКГ можно констатировать, что существует, по крайней мере, семь гипотез происхождения зубца U.
1) Зубец U вызван тем, что потенциалы действия на одном из участков желудочков не исчезают [Эйнтховен].
2) Зубец U вызван поздними потенциалами, которые следуют после собственных потенциалов действия [Nahum, Goff].
3) Зубец U вызван потенциалами, возникающими в результате растяжения мускулатуры желудочков в период быстрого наполнения желудочков в ранней фазе диастолы [Schamroth L., 1976; Chung E. K-, 1980] ,
4) Зубец U вызван потенциалами, индуцированными отсроченной поздней реполяризацией при растяжении стенок левого желудочка во время диастолы [6]. Это, так называемая, механо-электрическая гипотеза [Surawicz B, 1998].
5) Зубец U обусловлен реполяризацией папиллярных мышц или волокон Пуркинье [Исаков И. И. и др., 1974; Сумароков А. В., Михайлов А. А., 1975].
6) Зубец U связан с вхождением ионов калия в клетки миокарда во время диастолы [Arbeit S. R. et al., 1975].
7) Зубец U связан с задержкой реполяризации М-клеток в зоне инфаркта миокарда.
Хотя эти гипотезы и существуют, но общей точки зрения пока нет, в большинстве научных статей говорится, что природа зубца U неизвестна. Тем не менее, очевидно, что зубец U очень важен для диагностики заболеваний сердечно сосудистой системы, т.к. достоверно известно, если этот зубец «небольшой» по амплитуде, «положительный» и расположен «на своём месте», т.е. вслед за зубцом T, то за здоровье человека опасаться не надо. Ключевые слова выделены кавычками. С другой стороны, например, отрицательный зубец U до сих пор ни разу не наблюдался у здоровых лиц!
Обнаружение зубца U на ЭКГ часто бывает затруднительным из-за его не постоянства, как по амплитуде, так и по положению на оси времени. Очень часто зубец U интерферирует с зубцом T. Когда зубцы U и T сливаются, их суммарный отклик может обладать относительно большой амплитудой и при анализе ЭКГ этот отклик можно принять за зубец T. Это может приводить к ложному «удлинению интервала QT», хотя на самом деле никакого удлинения нет.
В некоторых случаях возможно раздвоение зубца T [7]. Иногда может регистрироваться «синдром Бругада», при котором происходит подъём сегмента ST (слева от зубца T), а иногда инверсия зубца T [8].
Часто зубец U вообще не детектируется.
Так, например, при частоте сердечных сокращений (ЧСС) более 96-110 ударов в минуту его обнаружение практически невозможно по причине его наложения на предсердный зубец P, либо даже на зубец R из следующего сердечного цикла. Более подробно исследовать взаимодействие зубца U с зубцами T, P и R ещё предстоит!
Возникает предположение, на которое надо обратить особое внимание.
У здоровых людей на ЭКГ зубцы P, Q, R, S, T всегда детектируются, всегда строго находятся на своих местах, нормированные дисперсии их положений и амплитуд минимальны, а вот зубец U не подчиняется этим правилам. Можно сделать предварительный вывод, что зубец U имеет какую-то другую природу происхождения, и «модулятор» его амплитуды (вплоть до величин менее уровня шума), формы и положения по оси времени находится вне самого сердца.
Собственно говоря, еще Г.Ф.Ланг «указывал», что экстрасистолия приблизительно в 50% случаев является результатом экстракардиальных явлений.
Согласно моей гипотезе, возможно формирование электрического импульса, вызванного механической волной достаточной интенсивности, в устьях вен после прохождения нормального артериального пульса по замкнутому контуру «артерии-шунты-вены» в случаях изменения артериального давления "на местном уровне", например при сдавливании в положении лёжа, стрессе, физической нагрузке, переедании, венозном застое, курении, приёме алкоголя, чаще на фоне сидячего образа жизни.
Можно предположить, что пульс может переходить с артерий на вены из-за чрезмерного кальцинирования склеротических сосудов или увеличения соединительной ткани вокруг сосудов малого или большого кругов кровообращения.
(Нельзя исключить и совершенно другие пути прохождения пульса. Возможно нарушение ритма сердца может происходить из-за слишком интенсивного импульса порождённого обратной пульсовой волной в венозном русле, например, зубцом V (или C+V) на флебосфигмограмме, либо из-за банального соприкосновения конкретной артерии с конкретной веной, т.е. сложения энергий двух пульсов: артериального и венозного. Необходимы дополнительные исследования.)
В развитие гипотезы, можно сказать, что возникновение одиночных экстрасистол почти не опасно. Но если период циклического прохождения пульса (механической волны) по «звенящему» конкретному контуру приблизится к величине T/2, T/3, T/4 … (т.е. половине, одной трети, одной четверти периода (T), задаваемого сердечным водителем ритма), то возникнет на некоторое время «резонанс» механических колебаний на кратных частотах. Это и есть приступ аритмии, который можно сбить (но не избавиться!), например, физическими, психологическими или дыхательными упражнениями. Получается, что во время приступа надо добиться лишь уменьшения скорости распространения пульса по сосудам! Именно поэтому «интервалы сцепления» экстрасистол почти одинаковы, потому что волна идёт по одному и тому же контуру из сосудов несколько раз. Именно поэтому начало и конец приступа аритмии наступает внезапно и также внезапно заканчивается. Именно поэтому приступ аритмии, правда, с небольшой вероятностью, может быть у людей без каких-либо патологий в сердце. Именно поэтому пациент и врач не могут определить истинную причину так называемой «пароксизмальной» тахикардии, потому что пациент не может чувствовать приближение резонанса частот водителя ритма и собственных частот сосудистых контуров. Именно поэтому наиболее вероятные частоты приступов тахикардии равны 2*F, 3*F, 4*F ударов в минуту. Если положить у конкретного человека перед приступом частоту F равной 65 ударам в минуту, то во время приступа тахикардии ЧСС может быть на частотах близких к 130, 195, 260, по крайней мере, в начальной фазе приступа.
С другой стороны, можно предположить, что если количество «звенящих» сосудистых контуров два или более, то может возникнуть эффект биения частот, типа «пируэт», и такой приступ может закончиться фибрилляциями и ВСС.
Недавно появились новые научные данные, подтверждающие мою гипотезу, о возможности пьезо эффекта в сосудах и генерации электрических импульсов. Механический импульс в сосудах может превращаться в электрический [9]. Видимо, это событие может происходить не только в артериях, но и в устьях вен (чаще в лёгочных) и, возможно, в самих предсердиях.
Именно там, где кардиохирурги методом аблации (или установкой стентов в устьях вен) пытаются уничтожить (или погасить пульс), хоть на какое-то время, таинственные «эктопические очаги электрической активности»! Ведь незаконно рождённый, паразитный, электрический импульс может генерировать внеочередной сердечный удар, приводящий к экстрасистолам и аритмии.
Таким образом, очень вероятно, что малозначимый зубец U, которому официальная медицина более 100 лет уделяла некоторое внимание, но решить проблему так и не смогла, и есть результат взаимодействия собственного пульса с чувствительной тканью сосудов, предсердий и желудочков.
Максимальная вариабельность положения и амплитуды зубца U, да и вообще факт его наличия, хорошо объясняется состоянием сосудов, непостоянством давления крови на местном уровне, непостоянством скорости движения пульса по артериям и венам.
С возрастом из-за атеросклероза и кальцинирования сосудов, скорость пульсовой механической волны увеличивается, что должно способствовать уменьшению времени запаздывания пульса, а значит, если всё же зубец U порождается пульсом, приводит к смещению зубца U влево, ближе к комплексу QRS. Смещение зубца U приводит к наложению его на зубец T. Видимо зачастую факт слияния зубцов U и T фиксируется при расшифровке ЭКГ у пожилых и больных людей как отсутствие зубца U или как изменение формы и фазы зубца T. Зубец U на ЭКГ резко увеличивается после инъекции адреналина - врачи это знают и имеют возможность наблюдать. Но с другой стороны известно, что адреналин вызывает быстрое сужение сосудов органов брюшной полости, кожи и слизистых оболочек; в меньшей степени сужает сосуды скелетной мускулатуры, но расширяет сосуды головного мозга. Артериальное давление (АД) под действием адреналина повышается. Таким образом, после инъекции адреналина повышается давление в крупных артериях брюшной полости, а мелкие артерии и артериолы сужаются. Чтобы избежать перегрузок по давлению, кровь экстренно сбрасывается по открывающимся шунтам прямо в вены. Это значит, что для пульсовой механической волны открывается дорога в венное русло! Что и требовалось пояснить, учитывая тайну зубца U и аритмий.
Ещё один аргумент в пользу новой гипотезы. Очевидно, как важно поддерживать равновесие содержания микроэлементов (калия, магния, натрия, кальция и др.) в крови. Все знают, что после запоев у человека повышается АД и падает уровень калия в крови. Это на ЭКГ отражается как повышение уровней зубцов T и U, наложением их друг на друга, изменением полярности и прочих изменений. АД становится больше обычного для конкретного человека. Возможны повышенное сердцебиение и аритмии типа «re-entry» (по старой классификации).
Ну, а если у человека достаточно калия в крови, сосуды (мелкие артерии и артериолы) расслабляются и расширяются, давление в крупных сосудах падает, состояние больного улучшается, зубец T нормализуется, зубец U уменьшается и смещается на своё место вправо (из-за того, что скорость пульса по расслабленным сосудам падает, а затухание волны увеличивается), ЧСС уменьшается, количество экстрасистол тоже уменьшается.
Это практика из кардиологии, которая не находила понятного всем объяснения.
Ну, а с точки зрения автора статьи и гипотезы, теперь многое встаёт на места, ситуация становится прозрачней. Именно собственный пульс нарушает ритм проводящей системы сердца!
Если гипотеза о происхождении зубца U на ЭКГ в ближайшее время подтвердится в специальном эксперименте, то это, возможно, позволит открыть новые, более правильные, направления развития медицины и, в частности, кардиологии.
Берегите себя!
Литература.
1) Goldstein S., Bayes-de-Luna A., Gumdo-Soldevila J. Sudden cardiac death. - Armonk: Futura, 1994. - 343 p.
2) Podrid P.J., Myerburg R.J. Epidemiology and Stratification of Risk for Sudden Cardiac Death // Clin. Cardiol. - 2005. - Vol. 28 (Suppl. I). - P. I-3-I-11.
3) Priori G., Aliot E., Blomstrom-Lundqvist C. et al. Task Force on Sudden Cardiac Death of the European Society of Cardiology // Eur. Heart J. - 2001. - Vol.22. - P.1374-1450.
4) Кулешова, Э. В., Демченко, Е. А., Шляхто, Е. В. Всегда ли внезапна внезапная сердечная смерть? Санкт-Петербургское общество кардиологов им Г. Ф. Ланга, "Вестник аритмологии" 1993-2012 гг.
5) Орлов В.Н. Руководство по электрокардиографии. Практическое пособие. 1997г.
6) Духовичный С.М. и др. Электрокардиография. Журнал внутренней медицины. 2(2)2007г.
7) Surawicz B. U wave: facts, hypotheses, misconceptions, and misnomers. J Cardiovasc Electrophysiol, 1998 Oct, 9(10): 1117-28.
 Лиманкина И.Н. Синдром Бругада и бругадоподобные изменения на ЭКГ. Вестник аритмологии, 2008 г.
9) Yuanming Liu, et al. Biological ferroelectricity uncovered in aortic walls by piezoresponse force microscopy. American Physical Society, Jan 05, 2012.
Автор Ермошкин Владимир Иванович, инженер.
|
|
|
|
|
|
•
•
•
•
•
•
Войти и проверить личные сообщения
•
Вход
Вся информация на сайте имеет ознакомительный характер. Не используйте данную информацию для самолечения. Возможны противопоказания. Обязательно проконсультируйтесь с врачом.
