Информация
 
 
реклама
 
Строение, заболевания и лечение суставов
 
Строение позвоночника
 
Влияние компьютера на здоровье человека
 
Диагностика заболеваний опорно-двигательного аппарата
 
Методы лечения болей в спине при остеохондрозе и грыжах межпозвонковых дисков
 
Операции на позвоночнике при грыже межпозвонкового диска
 
Обзор медицинских исследований о лечении болей в спине
 
Научные данные и обзоры медицинских исследований о болях в суставах
 
 
Сервисы
 
Медицинский форум
 
Опросы о болях в спине и способах их лечения
 
Медицинский дневник самочувствия
 
Медицинские выставки
 
Календарь событий
 
 
реклама
Врачи, клиники и санатории, которые предлагают свои услуги в лечении заболеваний опорно-двигательного аппарата
 
 
реклама
 
 
Книги
 
 
Миниинвазивная замена тазобедренного и коленного сустава с полной реабилитацией в Чехии
реклама
реклама
 

Ваше мнение о странице:
Для того, чтобы проголосовать за тему, вам необходимо авторизироваться или зарегистрироваться
 
 





реклама

Анкилозирующий спондилит (болезнь Бехтерева)

 
  • Главная
  • » Анкилозирующий спондилит (болезнь Бехтерева)

 

Анкилозирующий спондилит, или болезнь Бехтерева, - системное хроническое непрерывно прогрессирующее воспалительное заболевание аксиального скелета с частым вовлечением в патологический процесс энтезисов и периферических суставов, а также других органови систем (Волнухин Е.В., 2012) (Эрдес Ш.Ф., 2013) (Протопов М.С., 2013). Частыми клиническими проявлениями болезни служат внеаксиальные (энтезит и артрит периферических суставов) и внескелетные повреждения (псориаз, воспалительные заболевания кишечника, передний увеит и др.).

Прогрессирование заболевания в первую очередь связано с пролиферацией костной ткани, проявляющейся в основном ростом синдесмофитов (и/или энтезофитов) и процессом анкилозирования, как правило, крестцово-подвздошных суставов (Эрдес Ш.Ф., 2013).

Взяв за основу последние достижения в изучении спондилоартритов, отечественными авторами была разработана рабочая классификация АС, которая предназначена для практического использования (Таблица 24).

 

Таблица 24. Отечественная рабочая классификация анкилозирующего спондилита (Эрдес Ш.Ф., 2013)

 

 

Критерий

Градация

Стадия болезни

  • 1 (дорентгенологическая)
  • 2 (развернутая)
  • 3 (поздняя)

Активность болезни

  • Низкая
  • Умеренная
  • Высокая
  • Очень высокая

Внеаксиальные проявления

  • Артрит (дополнительно отмечается коксит)
  • Энтезит
  • Дактилит

Внескелетные проявления

  • Увеит
  • Воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона, язвенный колит, неспецифическое воспалительное заболевание кишечника)
  • Псориаз
  • IgA-нефропатия
  • Нарушение проводящей системы сердца
  • Аортит

Дополнительная иммуногенетическая характеристика

  • HLA-B27(+)
  • HLA-B27(-)

Осложнения

  • Амилоидоз
  • Остеопороз
  • Атеросклероз
  • Нарушение ритма сердца
  • Аортальный порок сердца
  • Перелом позвонков, синдесмофитов
  • Подвывих атлантоаксиального сустава
  • Анкилоз височно-нижнечелюстных суставов
  • Шейно-грудной кифоз (расстояние затылок – стена)
  • Нарушение функции тазобедренных суставов
  • Контрактура периферического сустава

Функциональный класс

  • I
  • II
  • III
  • IV

 

 

Основными клиническими признаками АС являются боль, скованность и уменьшение подвижности в позвоночнике, поражение преимущественно крупных и средних суставов нижних конечностей, воспаление энтезисов различной локализации, что в совокупности нередко значительно ухудшает качество жизни пациентов. У пациентов с тяжелым течением АС отмечается существенное снижение качества жизни вследствие выраженной скованности (90%), боли (83%), повышенной утомляемости (62%), плохого сна (54%) и тревоги за будущее (50%) (Пирогова О.А., 2013). К внескелетным проявлениям в первую очередь относятся передний увеит (иридоциклит), аортит, поражение почек (IgA-неф-ропатия), амилоидоз с преимущественным поражением почек и кишечника (как осложнение длительно текущего системного воспалительного процесса) (Волнухин Е.В., 2012).

Считается, что раннее прекращение трудовой деятельности при АС встречается реже, чем при РА. Однако пациентам с АС чаще свойственна смена условий труда на более легкие и уменьшение числа рабочих часов. По данным зарубежных исследований частота нетрудоспособных больных АС составляет 33,4%, причем женщины оказываются нетрудоспособными достоверно чаще, чем мужчины. В отечественном исследовании 1/3 больных (31,2%) были нетрудоспособны, еще 15% пациентов изменили свою трудовую деятельность в связи с заболеванием. Достоверных различий в частоте нетрудоспособности у мужчин и женщин не выявлено (Волнухин Е.В., 2012).

Распространенность заболевания варьирует в разных регионах мира от 0,1 до 1,8%, что прямо пропорционально выявляемости антигена HLA-B27. В России распространенность АС составляет 0,1% (Волнухин Е.В., 2012) .

Этиология анкилозирующего спондилита, или болезни Бехтерева, остается неясной. Общепризнанным считается участие в развитии болезни  генетических факторов, о чем свидетельствует выявление у подавляющего  большинства пациентов аллелей HLA-B27 антигена, а также повышенный риск заболевания у родственников больных первой степени родства. Вместе с тем накоплен значительный объем информации, указывающей на возможную роль в патогенезе АС воспалительного поражения кишечника. Предположение о наличии подобной патогенетической связи было высказано в связи с частой ассоциацией первичных воспалительных заболеваний кишечника - болезни Крона (БК) и хронического неспецифического язвенного колита (НЯК) - с воспалительным поражением опорно-двигательного аппарата. Спондилоартрит наблюдается у 10-15% пациентов с НЯК и у 15-20% пациентов с БК (Вороненко В.А., Гуляев С.В., 2005).

Генез воспалительных кишечных изменений приАС, как полагают, связан с повышенной антигенной (бактериальной или пищевой) нагрузкой на локальную иммунную систему кишечника. При серонегативных спондилоартритах отмечается нарушение соотношения цитокинов, продуцируемых Т-хелперами-1 (Th1) и Т-хелперами-2 (Th2)в собственной пластинке слизистой оболочки кишечника: уменьшение продукции лимфоцитами ИНФ-? и IL-2 и увеличение синтеза IL-10. Таким образом, нарушение клеточного иммунного ответа в локальной иммунной системе кишечника может способствовать снижению клиренса кишечных патогенов и персистированию хронического воспаления.

Среди возможных инициирующих факторов кишечного воспаления обсуждается представитель грамотрицательной микрофлоры - Klebsiellapneumonia, о чем свидетельствует повышенный рост этого возбудителя в кале, а также высокий уровень антител к Klebsiella pneumoniaв сыворотке крови у большинства пациентов с АС. Тем не менее, как было показано  позднее,Klebsiella pneumonia выявляется не у всех больных и ассоциируется преимущественно с центральной формой АС. В публикациях последних лет ассоциация Klebsiella pneumonia с АС вообще не  подтверждается. Другим возможным механизмом, ответственным за развитие кишечного воспаления, может являться нарушение иммунологической толерантности к облигатным представителям кишечной микрофлоры, что  активно  обсуждается  в патогенезе НЯК и БК (Вороненко В.А., Гуляев С.В., 2005).

Несмотря на то, что клиническая картина АС, описанная еще В.М. Бехтеревым более века назад, и хорошо известна, диагноз АС устанавливается в среднем через 7-10 лет с момента возникновения первых проявлений заболевания(Волнухин Е.В., 2012)(Дубинина Т.В., Эрдес Ш.Ф., 2010). В литературе встречаются отдельные работы, посвященные проблеме поздней диагностики АС, согласно которым она может быть связана с рядом причин. Во-первых, малосимптомное течение болезни, в связи с чем пациенты редко обращаются за медицинской помощью в самом начале заболевания. Во-вторых, разнообразие клинической картины в дебюте, когда первыми проявлениями заболевания могут быть не только боли в спине, но и поражения суставов, энтезисов и отдельных органов (сердца, глаз и т. д.). Еще одной причиной может быть медленное развитие рентгенологических признаков сакроилиита - симптома, который имеет решающее диагностическое значение. Немаловажным в поздней диагностике является и то, что врачи воспринимают АС как редкое заболевание (Дубинина Т.В., Эрдес Ш.Ф., 2010).

Мнение о возможностях терапии АС за последнее десятилетие кардинально поменялось. Еще в конце ХХ в. оно было довольно пессимистичным. Считалось, что лечение больных сводится практически только к симптоматическому воздействию (уменьшение боли, скованности, плохого самочувствия), при котором основной целью является максимальное замедление потери функциональных возможностей, в первую очередь,позвоночника. Одновременно предпринималась попытка направить прогрессирование процесса пролиферации костной ткани (анкилозирование, синдесмофитообразование) таким образом, чтобы в конечном итоге он приводил к «застыванию» в более или менее физиологичной позе (Эрдес Ш.Ф., 2013).

За последние десять лет достигнуты значительные успехи в изучении проблемы анкилозирующего спондилита (АС). Они связаны, прежде всего, с разработкой принципиально новых эффективных лекарственных средств. Раньше лечение данного заболевания ограничивалось физиотерапевтическими методами и НПВС. Появление и широкое внедрение в практику ингибиторов TNF-? привело к значительному повышению эффективности лечения пациентов АС и положительно повлияло на исход болезни.

Основными целями фармакологической терапии являются: уменьшение (купирование) воспаления и боли, улучшение самочувствия, увеличение функциональных возможностей и замедление развития (предотвращение) структурных повреждений как результат неоостеогенеза (Иванова М., 2014)(Эрдес Ш.Ф., 2013).

 

‹‹  Предыдущая    Следующая  ››

 


 

 


Комментарии:







Реклама:
Медицинские центры, врачи


Опросы, голосования

    Загрузка...