| Автор |
Сообщение |
evladi
  
Возраст: 76
Зарегистрирован: 19 Янв 2011
Сообщения: 69
Откуда: Москва
  
|
|
О причинах фибрилляции предсердий и внезапной смерти человека (гипертония и шея играют роль).
В данное время в медицине существуют несколько "теории" возникновения фибрилляций предсердий (ФП):
ФП из-за круговых движений возбуждения macro re-entry, micro re-entry,
ФП из-за возникновения большого количества очагов возбуждения,
ФП из-за беспрерывного возбуждения предсердий (различных групп мышечных волокон).
Есть и другие менее известные "теории".
Любопытный читатель может найти информацию о медицинских "теориях" самостоятельно. Именно о "теориях" (так в текстах), а не о гипотезах. Хотя с точки зрения здравого смысла должна быть единая теория возникновения ФП.
Приведённые выше "теории" используют следующие обнаруженные свойства сердца и сосудов.
*Чувствительность на механическое раздражение некоторых групп мышечных волокон у "больного" сердца с гипертрофированными предсердиями увеличивается.
* Прямое растяжение как предсердных, так и желудочковых кардиомиоцитов вызывает деполяризацию их мембраны и увеличение фазы реполяризации. Если оба эти процесса достигают критических величин, возникает дополнительный "потенциал действия", что приводит к экстрасистоле – внеочередному сокращению сердечных камер.
*В сердце существует механо-электрическая обратная связь: механические изменения в миокарде приводят к изменению в нем электрических процессов и наоборот. Базовым элементом для реализации этого феномена в сердце являются кардиомиоциты и фибробласты.
*Формирование круга возбуждения "ре-ентри" в области свода правого предсердья у места впадения верхней полой вены.
*У "больного" сердца имеются один или несколько очагов повышенной электрической активности, чаще вокруг лёгочных вен.
* Иногда возникает хаотическая электрическая активность предсердий с частотой импульсов 350-700 в минуту.
*"ФП порождает ФП"...
Мною предлагается к рассмотрению некоторое дополнение к известным фактам, это дополнение имеет решающее значение для формирования новой гипотезы аритмий, загадочных трепетаний и фибрилляций предсердий. Новая гипотеза основывается на предыдущей моей работе о "причине беспричинной гипертонии", где я предположил и предварительно доказал, что из-за недостаточности снабжения кислородом гипоталамуса по позвоночным артериям постепенно с прожитыми годами повышается системное давление. На уровне кровоснабжения отдельных органов ЦНС реагирует открытием "старых" и ростом "новых" крупных естественных шунтов типа "артерия-вена" и "артерия-артерия", что может приводить к сердечной аритмии из-за прохождения пульсовой (механической) артериальной волны по стенкам сначала артерий, а затем вен к левому и (или) правому предсердиям и преждевременному возбуждению синоатрального узла.
Итак, согласно гипотезе о фибрилляциях предсердий и о внезапной смерти человека, в том числе в редких случаях даже здоровых людей (потому как шунты, обычно закрытые, либо с пониженным давлением, имеются у всех от рождения), такие явления могут происходить из-за периодически открывающихся шунтов, анастомозов, из-за увеличения в них давления, а значит и проводимости пульсовой волны. Когда шунты закрыты, то у них стенки схлопываются, и пульсовая волна идущая по ним от артерий быстро затухает. Раскрытие, наполнение кровью и движение крови по шунтам происходит в целях защиты от капиллярных кровоизлияний при чрезмерном возрастании давления крови в артериях, либо из-за гипертонии, либо из-за стресса или физической нагрузки. Наблюдать это редкое явление у некоторых людей (и у животных тоже) можно на шее: яремные вены могут иногда пульсировать, подобно артериям. Такая приспособительная эволюционная особенность организма закрепилась на генном уровне с целью выживания при стрессовых ситуациях. Открывающиеся шунты снижает давление в артериях на местном уровне, и нормальное капиллярное давление в питаемом артерией органе сохраняется, другими словами, артериолы остаются открытыми, а орган - в рабочем состоянии.
Но, к сожалению, проблема пришла с другой стороны. Обычно у здорового человека пульсовая волна практически затухает после прохождения артерий, артериол и капилляров. Можно считать, что капилляры, клетки и межклеточная жидкость являются "демфером", гасящим эти механические волны, идущие по стенкам артерий. Аналогично гасится волна и в малом круге. Скорость движения пульсовой волны и линейная скорость крови не одно и то же. Так, "пульс" по артериям распространяется со скоростью 500-800см\с, по венам (если волна возникла) примерно в 4 раза медленней. Линейная скорость движения крови по крупным артериям 30-50см\с, по средним венам 6-14см\с, по полым венам до 20см\с.
При открытых шунтах обычная пульсовая волна, синхронно возникающая в обоих сердечных желудочках, может проходить по одному или по нескольким параллельным контурам разной длины и импеданса. Для большого круга кровообращения по маршруту типа: "аорта (кроме того здесь происходит дополнительное мягкое усиление пульсовой волны)-крупная артерия-шунт-крупная вена (с повышенным венозным давлением, т.е. заполненная пульсирующей кровью на всём её протяжении)-предсердие". Для малого круга: "лёгочный ствол-лёгочные шунты-лёгочные вены".
Известно, что у здорового человека пульсом руководит "водитель пульса" или синусно-предсердный узел. Он автоматически с частотой 60-100 ударов в минуту "подаёт" сигнал на смену знака электричекого заряда специальных клеток предсердия и желудочков (+ или -) и запуском очередного удара. Импульсы возникают и проводятся по миакарду с помощью так называемой проводящей системы сердца. Оказалось, что наиболее чувствительные элементы (узлы) проводящей системы расположены:
* на своде правого предсердья у места впадения верхней полой вены,
* в области мышечных муфт лёгочных вен левого предсердья.
По какой-то причине узлы расположены в самых "тихих" местах сердца, где механические движения минимальны, и кроме того узлы изолированы от посторонних электрических и механических импульсов сердечными перегородками. Такая изоляция и эволюционный "выбор места" не случайны - наиболее чувствительные к механическим колебаниям элементы проводящей системы не должны создавать ложные электрические импульсы для преждевременных запусков ударов сердца.
Также известно, что при увеличении (растяжении) левого и правого предсердья, например, из-за гипертонии, или даже используя искусственным приём, чувствительность клеток для запуска нового электрического импульса возрастает, поэтому вероятность ложных, преждевременных, идущих не от "водителя", запусков сердечного такта у гипертоников со стажем увеличивается.
Пока никто из теоретиков не предположил, что электрический импульс в проводящей системе сердца может возникнуть из-за прохождения пульсовой (механической) волны после "длительного" путешествия по внутренним органам человека. Попасть механический импульс в предсердия может только пройдя по замкнутым в единый контур артерим, шунтам и венам. И именно только в район впадения верхней полой вены или лёгочных вен, где затухающая волна завершает свой путь! Именно здесь многочисленные исследователи и обнаруживают "повышенную чувствительность" или "повышенную активность" тканей предсердий, где могут зарождаться ложные электрические импульсы малой и средней интенсивности с переменной задержкой запуска загадочных фибрилляций.
Факты, которые подтверждают гипотезу.
1) При механическом ударе ладонью (или кулаком) по груди человека в состоянии "остановки сердца" в более чем 30% случаев сердце начинает вновь работать как обычно по синусному импульсу, т.е. импульс механический преобразовывается в электрический, запускает очередной удар и восстанавливается работа "водителя ритма".
2) Взаимосвязь механики и электрических процессов в миокарде подтверждается и давно принятой в медицине механической стимуляцией сердца. Непрямой массаж успешно применяют, чтобы восстановить сокращения миокарда или вывести его из состояния фибрилляции.
3) При растяжении миакарда чувствительность ткани предсердий на механический импульс повышается и она (ткань обоих предсердий) реагирует на любой механический импульс выше "некоторого порога". При этом синусный электрический импульс исчезает из-за отсутствия восстановительной паузы перед очередным ударом. В результате возникают электрические импульсы меньшей амплитуды, начинаются фибрилляции с высокой частотой повторения.
4) При дефибриляции напряжением 4000-7000 вольт чувствительные клетки предсердий приходят, видимо, в состояние потери излишне высокой чувствительности и определённое время не реагируют ни на какие импульсы напряжением ниже некоторого порога, снова восстанавливают реакцию только на импульсы, идущие от водителя. Этот эффект похож на эффект потери на некоторое время чувствительности зрительных нервов, если посмотреть несколько мгновений на солнце или элекросварку.
5) Ложные электрические импульсы зарождаются в предсердиях, в основном в районе впадения верхней полой вены или в районе лёгочных вен.
6) Если пульсовую волну правильно блокировать, то механическая пульсовая волна будет погашена, электрические импульсы станут меньше некоторого порога, необходимо только правильно запустить синусный электрический импульс, фибрилляции исчезнут и сердце восстановит работу. Это подтверждается современными операциями по блокировке устья верхней полой вены и с помощью операций на открытом сердце, и с помощью катеторной абляции из устья верхней полой вены. Но наиболее частыми операциями являются операции на мышечных муфтах лёгочных вен левого предсердья - операции типа радиочастотной абляции или "лабиринт-3".
Итак, пульсовая механическая волна может проходить по контуру и достигать полой и лёгочных вен, где механический импульс преобразуется в электрический. Это при определённых условиях может запускать внеочередной удар сердца. По моим расчётам частота этих паразитных импульсов для человека среднего роста с длиной «колебательных контуров» 40-70 см, при скорости пульсовой волны 400-800 см\с лежит именно в диапазоне 300-1200 ударов в минуту. Данные частоты справедливы для большого круга кровообращения. Для паразитной пульсовой волны идущей по малому кругу (скорость 100-200см\с) справедливы частоты 150-300 ударов в минуту!
Именно эти частоты фиксируют кардиологи в периоды аритмий! И даже гипотеза о происхождении этих импульсов у них называется почти правильно: «фибрилляции из-за повторного запуска». Вот только ответить на вопрос, какова природа внеочередных электрических импульсов, они не смогли. Не смогли они ответить и на вопрос, почему эти импульсы бывают хаотичные. Из моей гипотезы это ясно: во-первых, из-за многократного прохождения волной указанного контура несколько раз (с возможными комбинациями), во-вторых, одновременно таких «контуров» может быть несколько, все они разной длины и импеданса, а значит, и с разным периодом (и частотой) запуска сердечного удара! Очень вероятно, что с помощью записей кардиограммы на электронных носителях можно математически решить обратную задачу, решением которой будет указание конкретных названий артерий, шунтов и вен, по которым в данное время проходит циклическая волна, приводящая к фибрилляциям. Для этого надо лишь заранее знать точную топографию крупных сосудов конкретного человека. Можно ли погасить эту волну? Думаю можно, если в нужных венах (возбуждающих предсердия) сделать вставки (стенты) либо из такого же материала как обычно, либо из твёрдого несжимаемого материала. Пульсовая волна отразится от этих неоднородностей и вернётся ослабленной в аорту или лёгочный ствол, не причиняя никакого вреда ССС. Здесь нужны обширные новые исследования.
При атеросклерозе (чаще у пожилых) жёсткость сосудов увеличивается, что приводит к увеличению скорости пульсовой волны, а вместе с этим - частоты фибрилляций. Кроме того, с возрастом уменьшается амплитуда электрического сигнала, идущего от водителя ритма. Этот факт подтверждается и наблюдениями кардиологов. Кроме того, чем меньше периметры контуров, т.е. суммарные длины сосудов, например, у людей маленького роста или у детей, тем выше частота ложных запусков. Процесс фибрилляций напоминает N-модовый колебательный процесс, запускаемый пульсовой волной с уровнем затухания достаточным для совершения одного полного прохождения по ССС, который завершается запуском нескольких электрических импульсов и внеочередным, чаще неполноценным, ударом сердца.
Видимо, этот процесс при достаточных амплитудах ложных электрических импульсов перехватывает инициативу у "водителя сердечных ударов", но назад передать её никак не может из-за высокой частоты ложных запусков (нет паузы для полноценной зарядки клеток предсердия), до тех пор, пока доктор не применит "дефибриллятор". С другой стороны, существует саморегуляризация, заключающаяся в следующей последовательности событий. Временно возникшая мерцательная аритмия, типа ФП, приводит к неполноценному наполнению желудочков и к падению давления в артериях, что вызывает закрытие шунтов, а закрытие шунтов в свою очередь приводит к затуханию и непрохождению пульсовой волны на предсердия. Такая ситуация снова способствует восстановлению синусного ритма. Восстановление ритма через некоторое время может опять привести к повышению системного давления крови. И цикл появления аритмии начнётся снова и т.д. Описываемый процесс с переменным по времени состоянием больного может длиться достаточно долго, сутками и месяцами. Эти факты полностью подтверждаются кардиологами: при холтеровских мониторингах достаточно часто наблюдаются труднообъяснимые (для официальной медицины) спонтанные чередования ФП и синусного ритма в течение "коротких" периодов времени.
Если гипотеза верна, то открываются большие перспективы для сосудистых хирургов. Возможно более эффективной и безболезенной для пациента станет операция по блокировке прохождения пульсовой волны в любом удобном участке вен, например, с помощью стентов или других устройств, возможно исчезнет необходимость наносить болезненные шрамы на сердце. Возможно вся операция будет длиться не более 10-20 минут и от доктора можно будет уходить на своих ногах сразу же после установки стента. Также, если гипотеза верна, надо будет заново переосмысливать применение вспомогательных фармакологических средств для профилактики аритмий.
|
|
|
|
|
|
   |
    |
|
|
evladi
Возраст: 76
Зарегистрирован: 19 Янв 2011
Сообщения: 69
Откуда: Москва
|
|
В подтверждении гипотезы об аритмиях (по крайней мере на начальных этапах заболевания) привожу ещё одну мою статью на эту
актуальную тему. Почему на этом форуме? Да потому, что остеохондроз всему голова.
..................................
Тайна «зубца U» на электрокардиограмме (ЭКГ).
Еще в древние времена была замечена высокая информативность диагностических критериев, основанных на анализе сердечного ритма. Искусством пульсовой диагностики владели, например, в Древнем Китае и в Древней Греции. В трактате "Нэй цзин" сказано: « пульс - это внутренняя сущность ста частей тела, самое тонкое выражение внутреннего духа». Древняя медицина владела искусством распознавания различных патологических состояний организма по непосредственному, интуитивному анализу пульсовой волны - сигналу, регистрируемому исследователем непосредственно по ощущениям пальцев своей руки.
Современный этап изучения организации сердечного ритма связан с развитием объективных методов исследования деятельности сердца, в том числе и электрических проявлений деятельности сердца - т.н. "электрической активности сердца".
Применение электрокардиограммы при исследовании работы сердца применяют со времён Виллема Эйнтховена, т.е. более 100 лет. Электрокардиограф Эйнтховена (струнный гальванометр) образца 1903 года позволил детально, без искажений записать ЭКГ, определить временные и амплитудные характеристики зубцов, интервалов и сегментов. Большая часть современной электрокардиографических условных обозначений была разработана Эйнтховеном. Его обозначения зубцов P, Q, R, S, T, и U используются и сегодня.
В настоящее время электрокардиография является важным методом исследования сердечной деятельности и в научных целях, и в целях врачебной диагностики.
С помощью многоканальной ЭКГ (в нескольких отведениях одновременно) обнаруживаются многие пороки сердца, а также аритмии различных происхождений, которые являются бичом современной медицины (51% смертельных исходов, причём и в старческом, и в молодом, и даже в младенческом возрасте).
Выпущены многочисленные справочники по расшифровке ЭКГ. Загадкой до сегодняшнего дня остаётся природа «зубца U».
Зубцу U до настоящего времени уделялось относительно мало внимания, так как его происхождение не получило до сих пор удовлетворительного объяснения. Лепешкин (Lepeschkin) приводит следующие три возможности возникновения зубца U:
• Зубец U вызван тем, что потенциалы действия на одном из участков желудочков не исчезают, как считал уже Эйнтховен.
• Зубец U вызван поздними потенциалами, которые следуют после собственных потенциалов действия (Нахум и Гофф) (Nahum, Hoff).
• Зубец U вызван потенциалами, возникающими в результате растяжения мускулатуры желудочков в период быстрого наполнения желудочков в ранней фазе диастолы.
Хотя эти 3 микро гипотезы и существуют, в большинстве объективных научных статей говорится, что природа зубца U пока неизвестна. Тем не менее, очевидно, что зубец U очень важен для диагностики патологий ССС, т.к. достоверно известно, если этот зубец небольшой по амплитуде, положительный и расположен «на своём месте», т.е. вслед за зубцом T, то за здоровье человека опасаться не надо. С другой стороны, например, отрицательный зубец U до сих пор ни разу не наблюдался у здоровых лиц!
Обнаружение зубца U на ЭКГ часто бывает затруднительным из-за его не постоянства, как по амплитуде, так и по положению на оси времени. Очень часто зубец U интерферирует с зубцом T, т.е. «неуловимый» зубец U может располагаться либо чуть правее зубца U, либо на его фоне, либо даже на левом его склоне. Когда зубцы U и T сливаются, их суммарный отклик может обладать относительно большой амплитудой и при анализе ЭКГ этот отклик можно принять за зубец U. Это может приводить к ложному «удлинению интервала QT», хотя на самом деле никакого удлинения нет. Часто зубец U вообще не детектируется. Так, например, при ЧСС более 96-110 ударов в минуту его обнаружение практически невозможно по причине его наложения на предсердный зубец P, либо даже на зубец R из следующего сердечного цикла. Исследовать взаимодействие зубца U с зубцами T, P и R ещё предстоит!
Согласно моей гипотезе о фибрилляциях и внезапной смерти человека на ЭКГ, http://www.medlinks.ru/article.php?sid=46823
возможно формирование электрического импульса после прохождения собственного пульса по замкнутому контуру «артерии-шунты-вены» в случаях повышения артериального давления "на местном уровне", например при сдавливании, стрессе, нагрузке, переедании, сидячем образе жизни. Можно предположить, что иногда этот механический импульс переходит с артерий на вены из-за уменьшения жировой прослойки, чрезмерного увеличения кальция в склеротических сосудах или увеличения соединительной ткани вокруг сосудов малого или большого кругов кровообращения.
Нельзя исключить, что нарушение ритма может происходить также из-за слишком интенсивного импульса порождённого обратной пульсовой волной в венозном русле.
Благодаря недавно открытому биологическому пьезо эффекту, механический импульс может превращаться в электрический. Это событие может происходить в артериях, в устьях вен (чаще в лёгочных) или в самих предсердиях. Именно там, где хирурги методом аблации пытаются уничтожить, хоть на какое-то время, таинственные «эктопические очаги электрической активности»! Ведь незаконно рождённый, паразитный, электрический импульс может генерировать внеочередной сердечный удар, приводящий к экстрасистолам и аритмии.
К счастью, совсем недавно появились новые научные данные о возможности пьезо эффектов в сосудах:
http://www.membrana.ru/particle/17503
http://prl.aps.org/accepted/L/e4075Y7cZ8d16437e02024b83bf5c32a6846c48da
Таким образом, очень вероятно, что малозначимый зубец U, которому официальная медицина долгое время (более 100 лет) не уделяла должного внимания, и есть результат взаимодействия собственного пульса с чувствительной тканью сосудов, предсердий и желудочков.
Максимальная вариабельность положения и амплитуды зубца U, да и вообще факт его наличия, хорошо объясняется состоянием сосудов, непостоянством давления крови на местном уровне, непостоянством скорости движения пульса по артериям и венам, которая лежит в диапазоне от 5 до 10 м/с, т.е. скорость пульсовой волны у различных людей может отличаться в 2 раза. Диапазон положения зубца U (относительно точки S) по данным различных источников также отличается в 2 раза: от 0.22 до 0.44 сек!
Это, на мой взгляд, не может быть случайным совпадением!
Есть ещё несколько дополнительных аргументов в пользу предлагаемой гипотезы.
С возрастом из-за атеросклероза и кальцинирования сосудов, скорость пульсовой механической волны увеличивается, что способствует уменьшению времени запаздывания пульса, а значит (если всё же зубец U порождается пульсом) способствует смещению зубца U ближе к точке S и даже наложению его на зубец T. Зачастую этот факт фиксируется при расшифровке ЭКГ у пожилых и больных людей как отсутствие зубца U или как изменение формы и фазы зубца T. Зубец U " на ЭКГ резко увеличивается после инъекции адреналина - врачи это знают и имеют возможность наблюдать. Но с другой стороны известно, что адреналин (гормон надпочечников, который образуется в смертельно опасных ситуациях типа "бей или беги") вызывает "быстрое сужение сосудов органов брюшной полости, кожи и слизистых оболочек; в меньшей степени сужает сосуды скелетной мускулатуры, но расширяет сосуды головного мозга. Артериальное давление под действием адреналина повышается. " Таким образом, после инъекции адреналина повышается давление в крупных артериях брюшной полости, а мелкие артерии и артериолы сужаются. Чтобы избежать перегрузок по давлению, кровь экстренно сбрасывается по открывающимся шунтам прямо в вены. Это значит, что для пульсовой механической волны открывается дорога в венное русло! Что и требовалось пояснить, учитывая тайну зубца U и аритмий.
Ещё одно пояснение. Очевидно, как важно поддерживать равновесие содержания микроэлементов (калия, магния, натрия, кальция и др.) в крови. Все знают, что после запоев у человека повышается АД и падает уровень калия в крови. Это на ЭКГ отражается как повышение уровней зубцов T и U, наложением их друг на друга, изменением полярности и прочих «фокусов». АД становится больше обычного для конкретного человека. Возможны повышенное сердцебиение и аритмии типа re-entry.
Ну, а если у человека достаточно калия в крови, сосуды (мелкие артерии и артериолы) расслабляются и расширяются, давление в крупных сосудах падает, состояние больного улучшается, зубец T нормализуется, зубец U уменьшается и смещается на своё место вправо (из-за того, что скорость пульса по расслабленным сосудам падает, а затухание волны увеличивается), ЧСС уменьшается, количество экстрасистол тоже уменьшается.
Это практика из кардиологии, которая не находила понятного всем объяснения.
Ну, а с точки зрения автора статьи и гипотезы, теперь многое встаёт на места, ситуация становится прозрачней. Именно собственный пульс нарушает ритм проводящей системы сердца!
Если гипотеза о происхождении зубца U на ЭКГ в ближайшее время подтвердится в специальном эксперименте, то это, возможно, позволит открыть новые, более правильные, направления развития медицины и, в частности, кардиологии.
Берегите себя!
Автор Ермошкин Владимир, инженер.
|
|
|
|
|
|
| |
|
|
|
|
Следующая тема
Предыдущая тема
Вы не можете начинать темы
Вы не можете отвечать на сообщения
Вы не можете редактировать свои сообщения
Вы не можете удалять свои сообщения
Вы не можете голосовать в опросах
|
|
|
|
реклама
← Ноябрь 2024 →
| Пн | Вт | Ср | Чт | Пт | Сб | Вс |
| | | | 1 | 2 | 3 | | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | |
|
|
•
•
•
•
•
•
Войти и проверить личные сообщения
•
Вход
Вся информация на сайте имеет ознакомительный характер. Не используйте данную информацию для самолечения. Возможны противопоказания. Обязательно проконсультируйтесь с врачом.
