Беспричинная гипертония и шейный отдел позвоночника
На страницу Предыдущий 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10
Пользователи просматривают тему:зарегистрированных: 0, скрытых: 0 и гостей: 0
Нет |
Следующая тема
Предыдущая тема
|
| Автор |
Сообщение |
MariyaAr
  
Зарегистрирован: 12 Ноя 2013
Сообщения: 460
  
голосов: 2
|
|
| evladi писал(а):
|
|
Да, есть. Великие спортсмены, особенно те, кто быстро пытается набрать форму и что-то выиграть, вредят своему здоровью. Многие почему-то умирают от аритмии раньше времени. Дело в том, что при интенсивных тренировках на максимуме возникает ишемия сердца, но характер спортсмена не позволяет расслабиться и отдохнуть. Это повторяется часто. Стаж сердца, пребывающего в состоянии недостатка О2 увеличивается, потихоньку возникает фиброз миокарда. А надо всё делать постепенно и соизмеряя с формой.
|
По каким критериям можно оценить что нагрузки слишком велики?
|
|
|
|
|
|
| |
    |
|
|
evladi
Возраст: 76
Зарегистрирован: 19 Янв 2011
Сообщения: 69
Откуда: Москва
|
|
| Если есть олимпийские медали или медали ЧМ или ЧЕ, то риск большой, нагрузки слишком велики. Но зато премии большие. Выбирайте сами. А если очень серьёзно, то степень увеличения сердца в своём объёме и фиброз миокарда говорит от этом.
|
|
|
|
|
|
   |
|
MariyaAr
Зарегистрирован: 12 Ноя 2013
Сообщения: 460
голосов: 2
|
|
| evladi писал(а):
|
|
Если есть олимпийские медали или медали ЧМ или ЧЕ, то риск большой, нагрузки слишком велики. Но зато премии большие. Выбирайте сами. А если очень серьёзно, то степень увеличения сердца в своём объёме и фиброз миокарда говорит от этом.
|
Я спросил потому что в том исследовании что я выше привел нет никаких указазаний на то что люди являются-являлись проф.спортсменами, да и вряд ли профики будут 1-2 раза в недею тренироваться, тем не менее % случаев аритмии выше чем у тех кто не тренируется.
|
|
|
|
|
|
| |
|
evladi
Возраст: 76
Зарегистрирован: 19 Янв 2011
Сообщения: 69
Откуда: Москва
|
|
Мою теорию наверху по-прежнему не воспринимают. Прочитайте дополнительные материалы.
...................................
Каков механизм ИБС, ХСН, ВСС и какая между ними связь?
(Как продолжение серии статей на тему «Современная кардиология против «Новой теории аритмии»)
Начнём с определений ИБС, ХСН и ВСС.
1. Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – болезнь, которая развивается при недостаточном поступлении кислорода к сердечной мышце по коронарным артериям. Наиболее частая причина этого - атеросклероз коронарных артерий с образованием бляшек и сужением их просвета. Может протекать остро и хронически (длительно). Проявлениями ИБС могут быть: стенокардия, инфаркт миокарда, аритмия.
2. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) — это заболевание с комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость, снижение физической активности, аритмия), которые связаны с недостаточным кровоснабжением органов кровью в состоянии покоя или при нагрузке, а также часто сопровождаются задержкой жидкости в организме.
Основой хронической сердечной недостаточности является снижение способности сердца к наполнению или опорожнению, обусловленное поражением мышцы сердца в виде кардиосклероза, а также нарушением баланса систем, влияющих на сердечно сосудистую систему.
3. Внезапная сердечная смерть (ВСС), наступающая в течение 1 часа от начала событий. Это остановка сердца, наиболее вероятно обусловленная фибрилляцией желудочков и не связанная с наличием признаков, позволяющих поставить другой, кроме ИБС, диагноз.
Моя задача - найти единый механизм взаимосвязи между этими тремя понятиями (конечно, если этот механизм существует).
Далее рассмотрим эти три состояния ССС подробней.
1. ИБС. Какие события происходят с ССС и почему? Считается, что ИБС – это последствия атеросклероза. [Но какая причина атеросклероза пока ответа нет, хотя гипотез много. Допустим, что атеросклероз развивается из-за «неправильного» образа жизни, из-за проблем ШОП, из-за адаптации CCC к гипертонии, из-за адаптации к гиподинамии или к многочисленным в течение жизни перепадам «тренированности» организма. Оставим этот вопрос пока открытым.]
При атеросклерозе многие артерии (да и другие сосуды тоже) твердеют, на внутренней стенке коронарных артерий нарастают т.н. «бляшки», которые сужают просвет сосудов и нарушают нормальный кровоток в тканях, в т.ч. и в миокарде, увеличивается уровень холестерина в крови. Все это ведет к кислородному голоданию миокарда, что проявляется фиброзом - замещением мышечных тканей миокарда фиброзной рубцовой тканью, ведь фиброзная ткань пассивная, не требует постоянного питания в большом объёме. Именно такие изменения ткани называется кардиосклерозом. Сердце постепенно утрачивает эластичность, «мягкость» прокачек, начинает «шуметь». Кардиосклероз, в зависимости от своей причины, может быть двух видов - атеросклеротический и постинфарктный. Атеросклеротический кардиосклероз связан с атеросклеротическим поражением сосудов сердца. Атеросклеротический кардиосклероз считается диффузной формой, т.е. при нём фиброзная ткань разрастается по всему миокарду, что отличается от очаговой формы кардиосклероза - постинфарктного кардиосклероза.
2. ХСН. Обычно хроническая сердечная недостаточность развивается медленно. Механизм ее развития включает много этапов. Имеющиеся у пациента заболевания сердца приводят к увеличению нагрузки на левый желудочек. Чтобы справиться с повышенной нагрузкой мышца сердца, особенно на первом этапе, гипертрофируется (увеличивается в объеме, утолщается) и некоторое время поддерживает нормальное кровообращение. Однако в самой гипертрофированной сердечной мышце нарушается питание и доставка кислорода, потому что сосудистая система сердца не рассчитана на его увеличивающийся объем.
Периодически могут (клинически незаметно) открываться артериовенозные анастомозы (АВА), это может приводить к приступам аритмии, тахикардии, к экстремальным нагрузкам на сердце.
Происходит склероз мышечной ткани и целый каскад других изменений, которые, в конце концов, приводят к нарушению функции мышцы сердца, в первую очередь к нарушению её сокращения, что вызывает недостаточность выброса крови в сосуды, и расслабления, вызывает ухудшение питания самого сердца. Какое-то время организм пытается помочь сердцу: изменяется количество гормонов в крови, сжимаются мелкие артерии, изменяется работа почек, легких и мышц.
По-моему, логично считать, что недостаточность выброса крови в сосуды обусловлена непрерывным увеличением кардиосклероза сердца, наличием двух структур в миокарде: естественной «мягкой» структуры кардиомиоцитов и разрастающейся с каждым прожитым годом «жёсткой» структуры фиброзных волокон. Вторая структура, которая призвана сдерживать увеличение сердца, не может не противодействовать первой структуре. Фиброзная ткань замедляет работу массива кардиомиоцитов, ограничивает амплитуду напряжения сжатия-растяжения всех четырёх камер сердца, и особенно левого желудочка. Сердце в таких условиях частично работает вхолостую - часть мышечной энергии КМЦ уходит на бесполезное растяжение и сжатие структуры фиброзной ткани. Именно этот механизм приводит к неполной прокачке, к сокращению фракций выброса. А сокращение выбросов приводит к увеличивающейся ишемии, к дополнительному росту соединительной ткани, к дальнейшему кардиосклерозу. Получается замкнутый круг.
При дальнейшем течении болезни запас компенсаторных возможностей организма истощается. Сердце, даже сохраняя синусовый ритм, начинает биться чаще. Тем не менее, оно не успевает перекачивать всю кровь сначала из большого круга кровообращения (потому что более нагруженный левый желудочек страдает первым), а затем из малого. Появляются одышка, особенно ночью в положении лежа. Это следствие застоя крови в легких. Из-за застоя крови в большом круге кровообращения у больного мерзнут руки и ноги, появляются отеки. Сначала они бывают только на ногах, к вечеру могут стать общими.
Увеличивается печень, появляются боли в правом подреберье, развивается кардиомиопатия. При осмотре у пациента выявляют цианоз – голубой оттенок окраски кистей и стоп. При выслушивании вместо двух тонов сердца выслушиваются три. Это называется «ритм галопа». На электрокардиограмме наблюдаются признаки заболевания, которое привело к хронической сердечной недостаточности с наличием инфаркта миокарда или без оного, с периодическими нарушениями ритма или с признаками увеличения левых отделов сердца.
3. ВСС. В соответствии с ныне действующими рекомендациями Европейского общества кардиологов, касающимися стратификации риска и профилактики внезапной сердечной смерти (ВСС), под ней понимают «естественную смерть вследствие кардиальных причин с предшествующей потерей сознания, наступившую в течение часа от начала появления острых симптомов; при этом может быть известно об имевшей место болезни сердца, однако время и характер наступления смерти являются неожиданными».
Имеются данные, что у больных с ХСН внезапная сердечная смерть, наравне со смертью от прогрессирующей насосной недостаточности сердца, является основной причиной летального исхода (до 50% случаев). Доминирующей причиной данной патологии является ишемическая болезнь сердца. Электрофизиологические механизмы в настоящий момент достаточно хорошо изучены. По некоторым данным в 82,5% случаев внезапная сердечная смерть связана с развитием желудочковых аритмий (эктопий) высоких градаций с исходом в фибрилляцию желудочков [Воронков Л.Г. health-ua.com/article/455.html]. При ХСН развивается целый ряд патофизиологических нарушений, повышающих возбудимость сердца и приводящих к желудочковой тахикардии с трансформацией в фибрилляцию либо (реже) к первичной фибрилляции желудочков.
Патогенетические факторы ВСС при ХСН включают в себя гипертрофию и дилатацию желудочков, активацию нейрогуморальных систем (симпато-адреналовой, ренин-ангиотензиновой), фиброз и ишемию миокарда.
Критический анализ имеющихся результатов.
В последние лет 30 в мировой кардиологии ведутся интенсивные исследования по разработке разных подходов к лечению ИБС, ХСН и предупреждению ВСС. Чаще всего предлагаются следующие решения: приём антикоагулянтов, приём статинов, приём бета-адреноблокаторов, приём ингибиторов АПФ и блокаторов АТР, катетерная аблация очагов или устьев вен, имплантация кардиовертеров-дефибрилляторов, стентирование, пересадка донорского сердца и др.
В практическом плане имеем следующую картину у пациента: атеросклероз, кардиосклероз, фиброз, периодические аритмии. Такое состояние является неотъемлемым признаком приближающейся ВСС, жизнь, как правило, заканчивается финальным сеансом аритмии (желудочковой тахикардией, ФЖ) и биологической смертью. Перспективным и не самым дорогим направлением решением проблемы, видимо, является такой: пропаганда ЗОЖ, продолжение исследования по снижению повышенной активности нейрогуморальных систем (симпато-адреналовой, ренин-ангиотензиновой), ведущей к фиброзу и склерозу, с помощью ингибиторов АПФ, блокаторов АТР и им подобным средствам. Для предупреждения приступов аритмии и фиброза ССС эффективным может быть установка венозных стентов (хомутов), предложенных автором статьи, но их широкое применение нуждается в тщательном обсуждении и в испытаниях. В результате этих предложений фиброз и склероз ССС был бы минимизирован, вероятность аритмии уменьшилась, а продолжительность жизни человека увеличилась бы. Ещё лучше, если бы удалось найти медикаментозные решения, обращающие течение кардиосклероза ССС вспять.
Но такие результаты можно ожидать только в будущем, т.к. на данном этапе официальная теоретическая медицина находится в тупике и ошибочно поддерживает теорию биоэлектрического риентри, как главной причины и механизма аритмии. По официальной теории есть триггер (эктопический центр), инициирующий электрические сигналы высокой частоты, и есть субстрат (некрозная ткань после инфаркта, или просто мелкие участки фиброзной ткани, или устья вен).[Бокерия Л.А. и др., 2004 УДК 616.125-008.313 ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ
Войдите или зарегистрируйтесь, чтобы увидеть ссылку
[ Под ред. Чазова Е.И. Нарушения ритма сердца. Руководство.2014. - С. 450-515. Войдите или зарегистрируйтесь, чтобы увидеть ссылку
К сожалению, исследователи сердца более чем на 100 лет «забыли» про механическую составляющую возбуждения миокарда, которая наряду с электрическими импульсами от ПСС может периодически «управлять» работой миокарда и ССС ( забыли все, кроме профессора Камкина А.Г. и его группы).
По моей «Новой теории аритмии (НТА)» триггером в большинстве случаев является механическая пульсовая волна, проходящая на предсердия по контуру: аорта-артерия-АВА-полая вена-предсердия. Механическое воздействие на чувствительную ткань предсердий или желудочков вызывает возбуждение сердца и после этого возникают либо ЭС, либо, при особых условиях, приступ пароксизмальной тахикардии. В некоторых случаях, когда таких воздействий несколько и они действуют «почти» одновременно, например, при комбинации электрических запусков от ПСС (Р-клетки) и механических воздействий, может запускаться приступы ФП или ФЖ. Запущенная фибрилляция сама себя и поддерживает посредством нескольких хаотических механических волн, набегающих на КМЦ, готовых к новому возбуждению (после фазы рефрактерности) и запуску новой микроволны. Главное, что надо для запуска приступа аритмии – это либо высокий тонус ССС (даже иногда при здоровом сердце), либо наличие жёстких стенок сосудов и кардиосклероз. Жёсткие сосуды и миокард с кардиосклерозом проводят механические импульсы с очень малым затуханием и с более высокими скоростями, в результате такие, к сожалению, «идеальные» условия способствуют более лёгкому запуску ФП, ЖЭС, ФЖ.. Именно такие условия наступают при ИБС, ХСН и непосредственно на предшествующем временном интервале перед ВСС.
Вся нелогичность позиции официальной медицины заключается в следующих трёх утверждениях, первых двух «от себя» и третьего «от автора НТА».
А) Причина ВСС заключается в ИБС и чаще всего в фатальном приступе аритмии.
Б) Главное, что отличает здоровое сердце от сердца «тронутого» кардиосклерозом при ИБС – это фиброз и некроз отдельных участков миокарда, атеросклероз коронарных артерий.
В) Но появление соединительной ткани в миокарде о сосудах (фиброз, некроз, наличие бляшек) не может быть источником возбуждений, эта ткань пассивная. Значит, есть что-то другое, что заставляет области вокруг некрозных вкраплений или отверстий (устьев вен) быть источником возбуждений миокарда.
Так, что же это такое неизведанное «вращается» вокруг «препятствий»? Моя НТА и теория Камкина А.Г. дают ответ: это суперпозиция фронтов механических волн, огибающих препятствия, и при этом, согласно «Теории упругости», создающие концентрацию повышенных напряжений ткани. Такова физика явлений! Становится очевидным: если фиброз остановить, уменьшить жёсткость и тонус ССС, то вероятность ВСС будет снижена, что подтверждается приёмом ингибиторов АПФ, блокаторов АТР. Фраза: «Все болезни от нервов и стресса (избыточного тонуса)» - становится наконец-то обоснованной.
Косвенно о правдоподобности НТА не говорят, а даже кричат, следующие общепринятые в медицине результаты (ключевые слова с точки зрения автора НТА выделены жирным шрифтом):
1) Кардиомиоциты и в еще большей степени фибробласты эффективно преобразуют механическое раздражение в электрические ответы, причем работа первых клеток модулируется вторыми. В здоровом сердце растяжение кардиомиоцитов, приводящее к деполяризации их мембраны, и растяжение фибробластов, вызывающее гиперполяризацию, находятся в равновесии. При патологии же реакция на такое механическое раздражение выражена особенно сильно - но по-разному - в тех и других клетках. Выявленное нами взаимодействие этих двух типов клеток и его влияние на работу сердца важно не только для фундаментальной науки, но и для практической медицины. [Природа, 4, 2002г, Камкин А.Г. и др. Фибрилляция, дефибрилляция. Войдите или зарегистрируйтесь, чтобы увидеть ссылку
2) Внезапная смерть является самой частой причиной смерти у больных с сердечной недостаточностью и у больных в течение первого года после перенесенного инфаркта миокарда. Во многих исследованиях показано, что ингибиторы АПФ снижают риск внезапной смерти, однако механизмы этого эффекта до конца не выяснены. Внезапная смерть развивается вследствие остро развившейся ишемии миокарда или нарушения ритма. Ингибиторы АПФ снижают риск развития внезапной вазоконстрикции и ремоделирования миокарда левого желудочка. [РКЖ, Шевченко О.П. Ингибиторы АПФ у больных СН, N 5 2008 Войдите или зарегистрируйтесь, чтобы увидеть ссылку
3) Механизмы профилактики внезапной сердечной смерти под влиянием ингибиторов АПФ не известны. Препараты этой группы дают различные кардиопротективные эффекты, включая подавление активности нейрогуморальных систем, восстановление баланса между доставкой кислорода и потребностью в нем (уменьшение ишемии), уменьшение массы миокарда левого желудочка и другие благоприятные изменения структуры сердца и сосудов. Конечным результатом этих эффектов ингибиторов АПФ может быть снижение риска развития угрожающих жизни желудочковых тахиаритмий, которые обычно служат причиной внезапной смерти. Показано, что ингибиторы АПФ снижает частоту серьезных желудочковых аритмий и нестойкой желудочковой тахикардии у больных сердечной недостаточностью. [Журнал "Circulation", 2004г. №110 С.1413-1417; Войдите или зарегистрируйтесь, чтобы увидеть ссылку
Заключение.
1) Старая теория биоэлектрического риентри себя изжила. Риентри имеет механическую природу. Старая теория не может объяснить результаты даже некоторых собственных исследований с положительными выводами по эффективности применения медикаментозных средств. Такой провальный результат стал возможен из-за того, что была забыта (!) более чем на 100 лет механическая составляющая возбуждения сердца.
2) Считаю, что «Новую теорию аритмии», которой уже более 4-х лет, необходимо подвергнуть серьёзным испытаниям и, в случае положительного исхода, принимать.
3)
13.07.2015 Автор Ермошкин В.И.
|
|
|
|
|
|
| |
|
evladi
Возраст: 76
Зарегистрирован: 19 Янв 2011
Сообщения: 69
Откуда: Москва
|
|
Думаю уместно здесь добавить мою последнюю статью в кратком изложении.
..........................
"Новая теория аритмии" и "нарушение обмена веществ", коморбидность заболеваний.
Ермошкин Владимир Иванович
Москва, Войдите или зарегистрируйтесь, чтобы увидеть ссылку , 7-9645069550
В данной статье делается попытка посмотреть на проблему высокой сердечной смертности людей в большинстве стран мира под новым ракурсом. Необходимо найти решение, ведь без видимых причин, часто внезапно, уходят люди, в том числе молодого и среднего возраста.
В 2010-2015 годах мне, вероятно, удалось найти новый подход в решении проблемы. В процессе изучения первоисточников по кардиологии, поиска причин и механизмов, удалось показать, что в теоретической кардиологии существует критическая ошибка в течение последних 100 лет. Забыли про возможность механического возбуждения сердца. Забыли все, кроме профессора Камкина А.Г. [1]. «Кардиомиоциты (КМЦ) и в еще большей степени фибробласты эффективно преобразуют механическое раздражение в электрические ответы, причем работа первых клеток модулируется вторыми».
В наше время электрокардиография превратилась в эталон клинических исследований. Считается, что почти все сбои ритма связаны с нарушениями в проводящей системе сердца (ПСС), с нарушениями её проводимости и автоматизма [2,3,4]. Считается также, что причин аритмии несколько десятков и список этот известен всем врачам. Кроме того, в официальной медицине считалось, что «механизм» возникновения аритмии сердца тоже не один, а несколько – это макро и микро риентри, повышенный автоматизм Р-клеток, триггерная активность, эктопические очаги. Для каждого вида аритмии – своя «теория» и свой «механизм». Действовало правило: не помогает одно лекарство, необходимо перейти на другое, и так в течение жизни неограниченное число раз.
Удалось показать, что, за исключением патологических случаев, механизм всех «зафиксированных» видов аритмии всегда один и тот же – это механизм суперпозиции биоэлектрических и механических возбуждений. Известно, что КМЦ могут одинаково эффективно возбуждаться и электрическими, и механическими импульсами [5]. Напомню, что механические импульсы могут отражаться от стенок, неоднородностей и полостей, могут распространяться в миокарде независимо от степени рефрактерности ткани (а электрические импульсы не могут!), поэтому неожиданные возбуждения КМЦ могут появляться в любой точке сердца, что всегда ставило исследователей в тупик. При этом здоровый и наиболее эффективный режим работы сердца – это, конечно, когда запуски возбуждений идут только от ПСС. Показано, что многочисленные варианты суперпозиций возбуждениий приводят к многочисленным видам аритмии: экстрасистолам и тахикардиям (предсердным или желудочковым), к аллоритмиям (в основном бигеминиям, тригеминиям), к фибрилляциям предсердий, желудочков.
Но как патологические механические импульсы, генерируемые сердцем и аортой, могут пройти по сосудам и попасть на предсердия или желудочки с обратной стороны (со стороны устьев вен), ведь ранее таких идей не выдвигалось, т.к. считалось, что это в принципе невозможно?
В 2011 году я предположил, что для защиты артерий от повышенного давления периодически должны открываться не только мелкие прекапилярные, но и крупные артериовенозные анастомозы (АВА) [6,7,8]. АВА - это своеобразные естественные шунты, связывающие при определенных условиях напрямую артериальные и венозные бассейны [9]. Можно предположить, когда АД близко к норме, то крупные АВА закрыты, а когда АД повышается выше некоторой нормы на определённое время, то АВА могут открываться.
На гемодинамическом анализаторе «Кардиокод» в 2015 году было обнаружено, что специфические жалобы некоторых пациентов на эпизоды головокружения совпадают по времени с падением амплитуды давления в аорте (допустим со 150/90 к 100/80 мм рт. ст). Эти результаты удалось получить по данным синхронно регистрируемых ЭКГ и реограмм аорты. Впоследствии такой эффект был назван «синдромом Ермошкина-Лукьянченко» [10]. Но самое главное не то, что периодически на короткое время возникают головокружения и падения АД. Главное то, что такие физиологические перестройки организма приводят к ещё двум опасным изменениям и заболеваниям ССС.
Первое опасное изменение ССС.
Кровь из артерий с высоким давлением 130-150/85 мм через АВА проникает в крупные вены и далее в полую вену, где давление в норме должно быть существенно ниже - около 15/5 мм. Артериальная кровь, аварийно сбрасываемая через АВА в полые вены, смешивается с венозной, наполняет вены до предела, поднимает на минуты или часы системное венозное давление значительно выше нормального. Стенки переполненных крупных вен растягиваются и изменяют свои механические характеристики - они становятся упругими. Такие изменения приводят к возможности пробега артериальной пульсовой волны через АВА и полые вены на предсердия и желудочки. В свою очередь, механические воздействия на миокард приводит к внеочередным, преждевременным возбуждениям кардиомиоцитов. Возникают предсердные или желудочковые экстрасистолы, тахикардии, другие виды аритмии [11]. Благодаря Новой теории аритмии (НТА) становится ясным, что эффект риентри имеет в основном механическую природу, а не биоэлектрическую. Ясно, что для предотвращения пробега патологической пульсовой волны на миокард необходимо каким-то методом, рассеять, подавить механическую волну. Мною предложена установка венного стента в виде «хомута» свободно (с зазором) «набрасываемого» на полые вены [12]. При расширении вен перед приступом аритмии, хомут обожмёт вену, пульсовые волны будут отражаться от «кольца», приступы будут предотвращены. Возможно, в некоторых случаях будет предотвращена внезапная сердечная смерть (ВСС) даже вполне здорового человека.
Второе опасное изменение ССС.
При открытых АВА кровь с повышенным давлением пойдёт на только к правому предсердию и далее в лёгочный ствол, но и в противоположную обычному движению крови сторону – в мелкие вены, венулы и венозные капилляры, повреждая слабые, не способные к противодействию механическим напряжениям вены. Эти разрушения мельчайших вен наглядно демонстрируется у гипертоников на фотографиях глазного дна: происходит расширение вен, излишняя их извитость, стаз и другие катастрофические изменения. Аналогичные события могут происходить в любом органе, где есть АВА. (Полагаю, если АВА открываются в сосудистой системе головного мозга, то возникают приступы мигрени.) В результате нормальное кровообращение на каком-либо участке приостанавливается, тканевое давление повышается, количество межклеточной жидкости увеличивается. Рабочие клетки голодают, возникает ишемия органов. Таким образом, определённая часть крови прогоняется не по большому кругу кровообращения, а по «урезанному» открытыми анастомозами кругу. Частичное восстановление правильного кровообращения, видимо, происходит только в горизонтальном положении, ночью, после бани, массажа. Тем не менее, из-за де тренированности мышц, сидячего образа жизни, шлаки, старая лимфа скапливаются в межклеточной жидкости, в суставах, частично в самих клетках, именно в наиболее «удалённых» от сердца и аорты частях тела, в том числе в коже человека. Постепенно зашлакованность тканей увеличивается. Такая ситуация, по-видимому, приводит к возникновению многих заболеваний одновременно на коротком жизненном интервале.
На первый взгляд, следуя логике НТА, кажется, что нет выхода из такого положения, никакими таблетками и операциями не изменить систему, когда продукты жизнедеятельности складируются в тканях из-за открывающихся АВА и из-за повышенного венозного давления, из-за тривиального «нарушения обмена веществ» вплоть до тромбоза вен и трофических язв. Хирургически перекрыть АВА и пустить алую кровь по артериям, по-видимому, нельзя - это приведёт к сохранению повышенного системного АД и к увеличению вероятности инсульта или инфаркта. Если же использовать плазмаферез, то он даёт очищение на малом участке системы, грязная кровь остаётся на периферии.
Бесспорно, главное достижение НТА – это обоснование единого механизма аритмии сердца человека. Что касается нарушения обмена веществ и отложение шлаков при открытых АВА, то лучшее, на первый взгляд, это пропаганда здорового образа жизни (ЗОЖ), начиная с юных лет. Но оказалось, что кроме широко распространённых в наше время ручных и баночных массажей, плазмафереза, горячих ванн, бань, саун есть ещё одно решение как удалить застоявшуюся густую венозную кровь и лимфу в периферийных областях сети кровообращения! Это кровопускание: хиджама, кровопускание из вен и гирудотерапия. «Арабская хиджама – гениальный способ избавления от большинства болезней простым выводом «грязной» крови из организма [14] (без применения химических лекарств). Выпуская некоторую часть крови из организма, мы заставляем его включить резервно-восстановительные механизмы и выработать новую кровь, которая улучшает общее состояние человека и даже помогает излечиться от многих болезней. Хиджама делается для профилактики и лечения следующих заболеваний: простатит, пониженное или повышенное АД, ослабление иммунитета, сужение или закупоривание вен, боли в спине, геморрой, головные боли, бесплодие, туберкулёз, кожные болезни, ССЗ, сахарный диабет, ревматизм, плохой слух, гайморит, судороги, проблемы с месячными и т.д.» Данная методика использует исключительно внутренние резервы человека и её эффективность подтверждается тысячелетиями.
В Европе в средние века знахари лечили людей от всех заболеваний кровопусканием из вен. Но оно объективно имело много недостатков и было малоэффективно. Европейские процедуры кровопускания – это не одно и то же, что хиджама, разница принципиальная. Так, при хиджаме забор крови осуществляется из-под кожи, из межклеточной жидкости через специальные микро ранки на теле человека плюс вакуумные банки, всасывающее действие которых распространяется в глубину тела на 6-8 см, а кровопускание – это свободное излияние крови из доступных для вскрытия обычно крупных вен, где кровь не такая грязная (согласно НТА). Донорство – это тоже процедура равная кровопусканию из вен.
Есть ещё третья похожая методика лечения пациента – это гирудотерапия [15] или лечение пиявками. Гирудотерапия применялась еще за тысячу лет до рождества Христова. Медицинские пиявками пользовались египетские фараоны, упоминание о пиявках имеется и в Библии, и Коране. Позднее с помощью пиявок облегчали страдания своим пациентам великие врачи Гиппократ, Гален и Авиценна. С помощью пиявок удаляется не только грязная кровь, но и со слюной пиявок в кровь человека вводится более ста активных веществ. Такое лечение надо считать наиболее прогрессивным и перспективным.
Заключение.
Итак, «Новая теория аритмии» (НТА) обосновала не только механизм аритмии, но и претендует на обоснование механизма нарушения обмена веществ на периферийных участках сети кровообращения, в результате чего возникают ряд заболеваний. И почему-то одновременно - это коморбидность.
С другой стороны, в мире тысячелетиями существуют эффективные практики по очищению организма. К таким практикам относятся гирудотерапия и арабская хиджама. Конечно, плюс ЗОЖ. НТА является как раз той теорией, на основе которой гирудотерапию и хиджаму необходимо принимать и развивать. Это спасёт миллионы жизней!
Теперь многое в МЕДИЦИНЕ может встать на свои места, возникла причинность и механизм коморбидности.
|
|
|
|
|
|
| |
|
|
|
Константин11015
Зарегистрирован: 01 Окт 2015
Сообщения: 2
|
|
Пока проба поста.
Но есть интересный практический материал.
Многолетние наблюдения за давлением моей жены.
Все теоретические выкладки очень хорошо хорошо соотносятся с клинической картиной.
Добавлено спустя 10 минут 17 секунд:
нормально! пост добавился!
так вот, накопились уже три общих тетрадки записей измерения АД
картинка скажу жуткая! бывало и 270/200
к врачам по месту жительства ходить бестолку, таблетки выпишут и все. никто разбираться не будет!
наткнувшись (не случайно, целенаправленно рыл инет) на Вашу статью, остался очень доволен!
кому как, а по мне все описывается очень точно! (как будто с моей жены списывали!)
а теперь, когда понятна причина и механизм действия. дело за малым, устранить причину и восстановить нормальное снабжение ЦРКД!
ну да это уже дело техники!
тем более опыт имеется, подагру то я обуздал и ноги мне не оттяпали, а хожу и физически работаю! Правда не пью не курю (а пил и курил) и в еде ограничения (а раньше обжорством страдал! ох страдал!)
Попробую претворить теорию в практику!
|
|
|
|
|
|
| |
|
MariyaAr
Зарегистрирован: 12 Ноя 2013
Сообщения: 460
голосов: 2
|
|
| Константин11015 писал(а):
|
Попробую претворить теорию в практику!
|
Расскажите, что *конкретно* вы собираетесь делать?
|
|
|
|
|
|
| |
|
Константин11015
Зарегистрирован: 01 Окт 2015
Сообщения: 2
|
|
да ничего особенного.
сегодня утром давление было 129/83 (не у меня конечно, у жены, у меня то всегда стабильно 120\80)
для нее это невероятный шок!
обычно считается хорошим давление 170/95 и ниже.
а так, когда она жалуется, то 200/97 , 210\117 (это данные из тетрадки)
так вот, вчера она оказывается делала зарядку и в том числе массаж и растирание 7 позвонка ( у нее там шишка остеоходроза)и вращение головой и наклоны головы взад-вперед и влево-вправо.
И вечером была баня.
Всю ночь спала и выспалась.
И вот вам результат!
Значит надо продолжать в том же духе!
а именно:
массаж шеи и шейного отдела позвоночника для улучшения циркуляции крови
увеличение концентрации СО2 в крови
горизонтальное положение.
пока все. надо будет набирать статистику.
|
|
|
|
|
|
| |
|
evladi
Возраст: 76
Зарегистрирован: 19 Янв 2011
Сообщения: 69
Откуда: Москва
|
|
Некоторые признаки перед приступом аритмии и
ВСС человека (гипотеза)
В официальной медицине не существует краткосрочных признаков наступления приступа аритмии и внезапной сердечной смерти (ВСС) человека! Существовали прогнозы приближения ВСС на несколько лет (иногда месяцев) вперёд. К таким прогнозам относилось наличие следующих заболеваний: ишемическая болезнь сердца, гипертрофическая кардиомиопатия, дилатационная кардиомиопатия, аритмогенная дисплазия правого желудочка, снижение фракции выброса ЛЖ и др.
Но согласно моей Новой теории аритмии (НТА) могут существовать признаки, которые непосредственно предшествуют приступу аритмии и ВСС за 1-10 или более минут. Комбинации некоторых признаков, к сожалению, справедливы и для вполне здорового человека без заболеваний сердца. Ниже приведены эти признаки.
1) Периодическое открытие\закрытие крупных артериовенозных анастомозов (АВА) для сброса артериальной крови в венозное русло.
2) На ЭКГ аорты, изделия Кардиокод (или аналогичного), средний уровень потенциала плавно изменяется, при этом на реограмме этого же изделия наблюдаются отрицательно коррелированные по отношению к ЭКГ «скачки» систолического давления, являющиеся нехарактерными для данного пациента (по-видимому, необходимо непрерывно оценивать некоторые измеряемые параметры на скользящем интервале в 1-10 минут).
3) Повышение давление в полых венах выше некоторого уровня.
4) Повышение О2 в полых венах вблизи правого предсердия.
5) Снижение СО2 в некоторых венах, дополнительный спазм артериол.
6) Понижение температуры конечностей, частые позывы к мочеиспусканию.
7) Увеличение объёма венозной крови в крупных венах, расширение полых вен, повышение их тонуса.
 Уменьшение объёма артериальной крови (предположительно).
9) Появление возможности пробежек пульсовых механических волн (необходимой амплитуды) по полым венам.
10) Видимо, существуют и другие, пока неизвестные, признаки.
Получив предупредительный сигнал от специального устройства (пока неразработанного), любой врач или пациент может принять меры и предотвратить приступ или спасти жизнь человеку по методике (которой тоже пока нет, но основы её всё же известны).
Берегите себя!
Автор Ермошкин Владимир Иванович
|
|
|
|
|
|
| |
|
MariyaAr
Зарегистрирован: 12 Ноя 2013
Сообщения: 460
голосов: 2
|
|
| У вас есть объяснение внезапным смертям во все из за проблем с сердцем? Почему это происходит в тот момент когда нагрузка минимально возможная, а не на кануне вечером когда человек двигался и так далее?
|
|
|
|
|
|
| |
|
Lysikov
Возраст: 51
Зарегистрирован: 11 Авг 2010
Сообщения: 5995
Откуда: МО (Троицк)
голосов: 60
|
|
| MariyaAr писал(а):
|
|
У вас есть объяснение внезапным смертям во все из за проблем с сердцем? Почему это происходит в тот момент когда нагрузка минимально возможная, а не на кануне вечером когда человек двигался и так далее?
|
Есть такое явление брадикардия, один из видов аритмии, когда пульс сильно снижается. Чаще всего это происходит ночью или рано утром, т.е. в период "минимальной нагрузки" и бывает, что преодолевается порог падения пульса и давления и наступают необратимые явления и возможно - смерть. У брадикардии много причин и методы облегчения состояния зависят от этих причин, в т.ч. ставят кардио-стимуляторы.
|
|
|
|
_________________
Информация по занятиям: spinet.ru/conference/post102703.html#102703
|
|
  |
  |
MariyaAr
Зарегистрирован: 12 Ноя 2013
Сообщения: 460
голосов: 2
|
|
т.е. это вообще разные явления.
понял, спасибо.
|
|
|
|
|
|
| |
|
|
|
На страницу Предыдущий 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10
|
Следующая тема
Предыдущая тема
Вы не можете начинать темы
Вы не можете отвечать на сообщения
Вы не можете редактировать свои сообщения
Вы не можете удалять свои сообщения
Вы не можете голосовать в опросах
|
|
|
|
реклама
← Ноябрь 2024 →
| Пн | Вт | Ср | Чт | Пт | Сб | Вс |
| | | | 1 | 2 | 3 | | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | |
|
|
|
•
•
•
•
•
•
Войти и проверить личные сообщения
•
Вход
Вся информация на сайте имеет ознакомительный характер. Не используйте данную информацию для самолечения. Возможны противопоказания. Обязательно проконсультируйтесь с врачом.
