Клиника тибетской медицины Тибет
 
   •   •   •   •   •   •  Войти и проверить личные сообщения  •  Вход
Следующая тема
Предыдущая тема

Начать новую темуОтветить на тему Предыдущая темаEmail другу.Список пользователей, просмотревших темуСохранить тему как файлPrintable versionВойти и проверить личные сообщенияСледующая тема
Автор Сообщение
evladi



 Пользователь Страница пользователя в социальной сети Пригласить в чат 
Возраст: 68
Зарегистрирован: 19 Янв 2011
Сообщения: 68
Откуда: Москва
Репутация: 58.9
russia.gif
СообщениеДобавлено: Ср Мар 18, 2015 10:20 pm  Заголовок сообщения:  Современная кардиология против Новой теории аритмии Ответить с цитатойЦентр страницыВернуться к началу

Именно гипертония приносит букет заболеваний, с которыми медицина пока бессильна или малоэффективна. Нарушение кровоснабжения мозга, в том числе зоны гипоталамуса, приводит к АГ. Далее идёт процесс "со всеми остановками".
В разделе ОСТЕОХОНДРОЗ моя тема "Беспричинная гипертония и ШОП"пока на 1 месте (досконально не проверял)- прочитали мою статью на дату 18.03.2015 (за 4 года) 93202 человека!
Новая моя статья, думаю, побьёт этот рекорд. Оказывается врачи не знают или "забыли" на какие импульсы реагирует сердце. Забывчивости этой более 100 лет - уже четыре поколения людей и врачей сменилось, но все смотрят на ЭКГ - и ничего (или кое-что) там не понимают! Читайте:

«СОВРЕМЕННАЯ КАРДИОЛОГИЯ» против «НОВОЙ ТЕОРИИ АРИТМИИ»

СРАВНИТЕЛЬНАЯ «КАРТИНА» ПРАВДОПОДОБНОСТИ ДВУХ ТЕОРИЙ с точки зрения автора НТА
СОВРЕМЕННАЯ КАРДИОЛОГИЯ – СК
НОВАЯ ТЕОРИЯ АРИТМИИ – НТА
Начальный счёт 0:0.

1) Почему при некоторых видах тахикардии частота сердечных сокращений (особенно на частотах 120-150 уд\мин) необычно стабильная, интервалы между ударами одинаковые?
СК: Причины: ишемическая болезнь сердца, инфаркт, кардиомиопатия и др. Механизм: биоэлектрическое возбуждение с постоянной длиной волны посредством РИЕНТРИ циклически пробегает внутри (!) миокарда вокруг некого «анатомического препятствия».
НТА: Достаточно мощный фронт пульсовой механической волны циклически пробегает по одному и тому же контуру сосудов «артерия - анастомоз АВА - полая вена» с равными интервалами на «кратных» частотах повторения (2:1), относительно нормальной ЧСС.

2) Почему приступ пароксизмальной тахикардии, в отличие от синусовой, начинается и заканчивается внезапно, фактически мгновенно.
СК: Не знаем, но такие наблюдения подтверждаются.
НТА: Синусовая тахикардия вызывается физическими или нервными нагрузками, и это объяснимо. Пароксизмальные тахикардии начинаются при условии воздействия механической пульсовой волны «точно в середину» развёртки RR на ЭКГ. В моменты уменьшения ЧСС, чаще ночью, возникает явление типа резонанса (кратность частот 1:2) между частотой от ПСС и собственными частотами контура сосудов. Резонанс в природе всегда начинается и заканчивается внезапно (это физика и математика), результат бывает плачевный: оторванные крылья у самолётов, разрушенные мосты и пр. Если кратность постепенно изменится на некоторую величину, то сначала из-за лёгкого несоблюдения кратности появятся несколько экстрасистол, а затем «внезапно» тахикардия прекратится, и вдруг правильно заработает ПСС.

3) Какова причина идиопатических желудочковых экстрасистол (ЖЭС) при полностью здоровом сердце?
СК: Не знаем. Но продолжительный по жизни период наличия таких ЭС может способствовать ремоделированию миокарда, и после этого появляется уже законная «причина» ЖЭС. Также возможными причинами могут быть мембранопатия, каналопатия.
НТА: Это самый главный вопрос, ответ на который низвергает старые теории. Согласно НТА главная причина – это не наличие заболевания, некроза, изолированного эктопического центра, а тонус, ЧСС, кратность частот (1:2), твёрдость стенок и сечение вен и пр. Таким образом, причина параметрическая, при которой патологическая пульсовая волна начинает проходить на предсердия или в верхушку сердца во временной интервал TP на ЭКГ и формировать так называемый «эктопический очаг».

4) Каков механизм тахикардии без пульса (обычно при «пустом сердце»)? (Вопрос от академика Чазова Е.И.)
СК: Не знаем, электрическая активность присутствует, а механическая нет. Это «электромеханическая диссоциация (распад)».
НТА: Явление наступает из-за недостатка крови в венах, «схлопывания» просвета вен вблизи правого желудочка и «схлопывания» желудочков. Такое происходит при «пустом сердце». Механизм - отрицательное давление в полостях сердца и в сосудах вблизи его не позволяет им раскрыться. При этом электрическая активность остаётся, а механическая заблокирована на макроуровне. (Точно так же иногда подвергаются схлопыванию заборные устройства у промышленных и бытовых насосов, и поток жидкости прерывается.)

5) Почему возникают фибрилляции на изолированном сердце, ведь патологического пульса проходящего «по контуру сосудов», согласно НТА, нет? (Вопрос от академика Чазова Е.И.)
СК: «В основе нарушений ритма сердца лежат различные сложные электрофизиологические процессы, реализующиеся в структурах самого сердца». Видимо, критичным является сбой неких эффектов на микро, на клеточном и на молекулярном уровнях.
НТА: При срыве управления от ПСС (в какой-то момент при нескольких возбуждениях «почти одновременно») возникают хаотические импульсы. Пульсовая волна может участвовать только в зарождении фибрилляций, далее она пропадает. Управление ритмом сердца «срывается», ритм переходит на асинхронный, многокомпонентный. ФЖ поддерживают новые ФЖ. Механические возбуждения преобразуются в электрические, с учётом рефрактерности, а электрические - в механические. Это происходит до тех пор, пока не иссякнет питание и кислород в миокарде. Характерно, что в перфузионном растворе ФЖ продолжаются значительно дольше, чем у пациента с сердцем на своём месте (только до 4-5 минут), но с критичным нарушением общей гемодинамики.

6) Почему зачастую происходят преждевременные возбуждения ПСС и КМЦ?
СК: Не знаем. «Генез нарушений остаётся за пределами понимания… причина преждевременной активности не известна…» - констатация этого факта в 2010 году академиком Бокерия Л.А.
НТА: В некотором значимом проценте случаев возбуждения исходят от пульсовой механической волны циклически проходящей по контуру сосудов от предыдущ(их)-его! удара сердца, т.е. с «задержкой» более одного «интервала RR».

7) Каков механизм макро риентри?
СК: В основе всех аритмий лежит нарушение образования или проведения импульса (по скрытым путям) либо одновременное расстройство обеих функций ПСС «на микроуровне». Это круговое движение возбуждения вокруг препятствия.
НТА: В большинстве случаев с ПСС всё в порядке, что подтверждается преходящим характером макро риентри. Основной механизм - это механическая пульсовая волна, циклически проходящая по контуру сосудов, генерирует и модулирует электрическую волну либо из предсердий (чаще из устьев вен), либо из желудочков (при отражении пульсовой волны от «верхушки сердца»). Поэтому правильней называть «электрические риентри» «механическими риентри». Это принципиально!

Cool Каков механизм микро риентри?
СК: Механизм макро или микро риентри одинаков и зависит только от размеров петли циркуляции импульса. Волна иногда пробегает по неким дополнительным скрытым проводящим путям микро кругами, в других случаях – «от клетки к клетке».
НТА: Микро риентри – это производная от макро риентри, с той лишь разницей, что надо рассматривать хаотическое движение механических волн во всей полноте и по всему объёму миокарда. Макро механическая волна из-за различных преград и отражений начинает распадаться на мелкие обычно менее мощные волны, т.е микро. Согласно «теории упругости» происходит подобное («концентрация напряжения» ткани) при огибании волн вокруг полостей и неоднородностей.

9) Почему многие «главные» события происходят вокруг устьев вен и именно там делают аблацию?
СК: В устьях вен морфология и гистология атрио-венозного соединения и миокардиальных рукавов наиболее чувствительная, иногда с нарушенным порядком клеток КМЦ и фибробластов. В этих областях «нормальная ткань соседствует с участками фиброзной ткани». Аблация в устьях вен, в том числе РЧА, разрушает электрическую активность ткани, аритмия купируется, «лечится!».
НТА: В устьях соединяются, «вплетаются» друг в друга, существенно различные ткани: вены "без", а миокард и артерии "с" механосенситивными свойствами. Из-за интерференции механических волн вокруг устьев (полостей - см. «теорию упругости») формируются микроволны и микро риентри. При рассмотрении этих процессов надо всегда учитывать паузы на рефрактерность КМЦ. РЧА в устьях вен приводят к образованию шрамов, а шрамы вокруг устьев вен изменяют спектр колебаний, уменьшают амплитуду или даже «не пропускают» механические импульсы, исходящие из вен на «механосенситивную ткань» (теория и термин профессора Камкина А.Г).

10) Полезен ли прекардиальный удар при ФЖ?
СК: Не знаем, либо не надо, либо это всего лишь кратковременная разовая неполная прокачка крови (по мнению к.м.н. Филатова А.Г из НЦССХ им. Бакулева (академик Бокерия Л.А.)).
НТА: Это, при удачном умелом концентрированном ударе, генерирует через механосенситивную ткань механическое возбуждение КМЦ и сокращение до 50% КМЦ. Можно считать, что удар полезен, совместно с комплексом мероприятий, особенно, при отсутствии дефибриллятора.

11) Что такое фибрилляция желудочков (ФЖ)?
СК: Это угрожающее жизни нарушение ритма. Это некоординированные, очень быстрые и неэффективные сокращения желудочков.
НТА: Это серьёзный (при N>3) срыв единого (от ПСС) управления сердечной мышцей. Это «умирание» (вырабатывание всех энергетических ресурсов) сердца, хаос механических и электрических запусков, иногда при абсолютно здоровом миокарде, при этом полноценных прокачек крови нет. Необходима срочная когерентная дефибрилляция!

12) Почему фибрилляторное проведение возбуждения по скорости более медленное?
СК: Возникает при условии достижения «критической массы тканей». Основным механизмом является риентри, а не повышенный автоматизм. Наблюдаются блокады и замедленное проведение.
НТА: Фибрилляторное проведение возбуждения распространяется не по «быстрой» ПСС с управляемыми задержками, а по ткани «от клетки к клетке» в любую сторону подобно механической волне. Атеросклероз сосудов и фиброз ткани способствует лучшему проведению механических импульсов и это подтверждается в жизни.

13) Почему возникают блокады?
СК: Замедление проведения и блокады возникают из-за «заболевания» ПСС и всего миокарда.
НТА: По-видимому, электрические блокады возникают чаще всего потому, что навстречу в данный момент «бежит» (или уже пробежала и оставила за собой рефрактерную зону) волна механическая с фибрилляторным проведением от предыдущего(-их) ударов сердца.

14) Почему иногда умирает совершенно здоровые и молодые люди?
СК: Причина - ИБС, кардиомиопатия, что-то неизведанное на микроуровне. Необходимы крупные исследования и вложения.
НТА: Причина параметрическая (ЧСС, длина и сечение сосудов, тонус, дефицит кислорода, давление в разных сосудах, скорость пульсовой волны, частичный атеросклероз и др.). В какой-то момент физическая нагрузка, тонус сосудов и «установка» ЦНС реализовались неблагоприятно: параметры некоторых артерий, анастомозов, вен оказались критическими, и быстро выйти из тупика из-за ишемии организму не удаётся. Спасти человека можно, например, профилактикой ЗОЖ, профилактической установкой стентов особой конструкции, правильной когерентной дефибрилляцией и др.

15) Почему перед приступом аритмии или панической атаки появляется КОМОК В ГОРЛЕ?
СК: Не знаем, возможно, причиной является ангина, пробки, механические повреждения, спазм мышц горла.
НТА: Эффект «комка в горле» возникает из-за открытия анастомозов АВА, из-за повышения венозного давления, из-за расширения полых вен. В результате верхняя полая вена начинает жёстко соприкасаться с чувствительной тканью гортани.

16) Почему перед приступом аритмии или панической атаки появляются неприятные биения «пульса» внутри живота?
СК: Не знаем, биения в животе – это эффект биения аорты! Чаще всего при таких жалобах пациент направляется к психотерапевту!
НТА: Эффект «биения аорты» возникает из-за открытия артериовенозных анастомозов (АВА), например, между брыжеечной артерией и портальной веной – это ощущается пациентом как неприятные (пароксизмальные) биения «пульса» около пупка. Этот пульс может по полым венам достигать предсердий и вызывать ЭС.

17) Как правильно проводить дефибрилляцию и каков механизм восстановления нормального ритма?
СК: Теорий дефибрилляции много. Они опубликованы. Основная мысль – фибрилляции прекращаются под действие сильного тока с продолжительностью равной «полезному времени». Методом подбора лучшим определён одиночный двухфазный импульс длительностью около 10 мс мощностью от 100 до 360 Дж. Окончательное решение не принято – идут дискуссии и подбор модуляции и энергии импульса.
НТА: Согласно логике НТА, дефибрилляцию надо проводить несколькими импульсами подряд с пониженной мощностью (менее 50-100 Дж), с тем расчётом, чтобы каждый последующий импульс увеличивал положительный эффект приведения к единой фазе всех кардиомиоцитов и к дальнейшей плавной передаче управления ритмом сердца собственной проводящей системе, всё это при условии, если ПСС критически не повреждена. Фактически предлагается новая когерентная дефибрилляция. Длительность пачки импульсов и число коротких импульсов (M=1-5) должны быть согласованы с интервалами рефрактерности КМЦ. Предложено две методики для испытаний.

………………………..
Эта таблица не закончена. Общие претензии и претензии по каждому пункту принимаются автором статьи с удовольствием. Дополнительные пункты правдоподобности также принимаются к рассмотрению и открытому обсуждению.
Главное:
СК. Теория разных видов аритмий (согласно разрозненным подходам «Современной кардиологии») не является доказанной, единой, полной, взаимосвязанной, понятной, а лечение эффективным. В СК оказалась практически «забытой!!!» на 100 лет механическая составляющая возбуждения миокарда, всё внимание врачей было переключено на ЭКГ. А ведь задолго до ЭКГ было известно, что возбуждение сердца возможно электрическими, механическими, химическими и нервными импульсами.
НТА. «Новая теория аритмии» основана на едином подходе, на единой теории, общей для всех видов нарушений ритма сердца и восстановления (дефибрилляции) ритма.

ИТОГОВЫЙ СЧЁТ 0:17 - в пользу «Новой теории аритмии»!
У кого есть другие мнения? Критикуйте меня! Выступайте!
Литература.
1) Ермошкин В.И. Новая гипотеза фибрилляции и дефибрилляции сердца, РУДН, с. 10, 2014г
http://somvoz.com/download/jour2014164.pdf
2) http://www.sciteclibrary.ru/rus/catalog/pages/14385.html
3) Ермошкин В.И. «Новое знание об аритмии, фибрилляции и дефибрилляции сердца», монография, изд. Lap lambert, c. 68, 2015г
Примечание.
1) Конечно, НТА – это всего лишь набор гипотез. Верить или не верить в НТА пока решает каждый сам для себя. Нужны эксперименты.
2) Конечно, краткие ответы от имени СК можно изменить, т.к. мнений много, поэтому жду уточнений и возражений.
Автор Владимир Ермошкин, физик


Водолей Пол:Мужской Крыса ОтключеныЛичная галерея evladiПросмотреть профильОтправить личное сообщение
evladi



 Пользователь Страница пользователя в социальной сети Пригласить в чат 
Возраст: 68
Зарегистрирован: 19 Янв 2011
Сообщения: 68
Откуда: Москва
Репутация: 58.9
russia.gif
СообщениеДобавлено: Пт Май 01, 2015 11:50 pm  Заголовок сообщения:  Современная кардиология против новой теории аритмии Ответить с цитатойЦентр страницыВернуться к началу

Почему у мелких животных не бывает фибрилляций желудочков?

Точка зрения современной кардиологии (СК). Причина не известна. Спонтанное прекращение фибрилляции желудочков происходит только у мелких видов животных - крыс, морских свинок, кроликов и кошек, с ЧСС от 130 до 270 уд\мин и выше. У более крупных видов животных фибрилляции желудочков обратимы только в очень молодом возрасте, например, у собак до двухмесячного возраста (НТА: т.е. пока сердечко именно небольшое, а не наличие особой ПСС или особенностей строения). У взрослых собак фибрилляция желудочков спонтанно не прекращается и это приводит животное к гибели. Обратимость или необратимость некоординированных сокращений сердца определяется особенностями (НТА: но какими конкретно?) физиологической структуры сердечной мышцы и проводящей системы сердца, большей пли меньшей легкостью нарушения (НТА: но какого?) взаимосвязи между этими образованиями.
Новая теория аритмии (НТА) Ермошкина В.И. Здесь одна физика и математика, всё в соответствии с НТА. Скорость фибрилляторного (другими словами механического) возбуждения примем примерно одинаковой для всех животных (и для человека тоже): от 20 до 50 см\сек (из справочников). Я утверждаю, что, если интервал рефрактерности КМЦ Tr меньше времени пробега фибрилляторного возбуждения от одного края сердца до другого Tf, т.е. Tr<Tf, то фибрилляции возможны. А если наоборот, Tr>Tf, т.е. при малых размерах сердца, условия для ФЖ исчезают, сердце неспособно разбиться на несколько «независимых» зон. Возможно существование не более одной зоны. Такой эффект можно объяснить тем, что только одна волна возбуждения будет пробегать сквозь сердце, для второй волны нет возможного временного «окна уязвимости». Это основывается на следующих фактах:

А) у человека (и у животных того же веса) время рефрактерности КМЦ Tr=280-350 мс, время пробега волны вдоль сердца Tf=400-600 мс,
Б) у морской свинки (и у мелких животных) время рефрактерности около Tr=80-120 мс, а время пробега волны только Tf=20-50 мс.

Это становится интересным и ломает старые теории фибрилляции. У мелких животных (мыши, крысы и др.) после прекращения действия электрического тока фибрилляции бесследно исчезают, восстанавливается синусовый ритм сердца, а у человека нет. Что ж получается, что у мелких грызунов есть таинственная защита сердца от ударов электрическим током, для мелких животных нет необходимости применять дефибриллятор? Да, это так, если электрический импульс не повредит тело животного от перегрева. Почему такое возможно? Раньше этого никто не знал. Теперь знают все!


Водолей Пол:Мужской Крыса ОтключеныЛичная галерея evladiПросмотреть профильОтправить личное сообщение
evladi



 Пользователь Страница пользователя в социальной сети Пригласить в чат 
Возраст: 68
Зарегистрирован: 19 Янв 2011
Сообщения: 68
Откуда: Москва
Репутация: 58.9
russia.gif
СообщениеДобавлено: Пн Июн 01, 2015 9:26 pm  Заголовок сообщения:   Ответить с цитатойЦентр страницыВернуться к началу

Венный стент, препятствующий наступлению приступов аритмии и внезапной сердечной смерти человека

А6В022 (идея)
30.05.2015
Венный стент, препятствующий наступлению приступов аритмии и внезапной сердечной смерти человека.
Ермошкин Владимир Иванович.

Прототипы. Не найдены.
Венный стент, размещаемый в теле пациента по малоинвазивной технологии с помощью катетера или другим способом, представляющий из себя фигуру типа «кольца», "набрасываемого" на полую или другую вену, определённого диаметра, определенной толщины и профиля, выполненного из твёрдого или достаточно упругого материала, инертного по отношению к внутренней среде человека, позволяющего в обычных условиях не препятствовать прохождению крови по вене по причине положительной разницы между диаметром кольца и диаметром вены, а при патологическом расширении вены плотно обхватывать вену по окружности и таким образом препятствовать прохождению пульсовой волны, бегущей по стенкам вены к предсердиям, и в результате этого, предупреждать у человека наступление приступов аритмии и внезапной сердечной смерти из-за механических внеочередных, относительно проводящей системы сердца, возбуждений миокарда.
© В.И. Ермошкин, 2015

http://www.a-priority.ru/Priority/6med/6med_catalo...

Дабавлю только, что "кольцо" может быть в виде овала, эллипса или представлять другую фигуру (подбор по месту приложения). "Кольцо", возможно, может быть выполнено из собственной ткани пациента. Возможно в некоторых случаях надо устанавливать два или более колец, возможно даже необходимо будет устанавливать спираль (что равносильно нескольким кольцам). Материал для венного стента должен быть лёгким, твердым нерастяжимым, либо упругим с малым растяжением. Процедура "набрасывания" кольца требует разработки одного или нескольких замков для стыковки его частей. Требуется подбор и испытания. Возможно кольцо должно быть со специальным покрытием для предотвращения инкапсулирования. Материал кольца с потоком крови не соприкасается никогда, т.к. кольцо расположено вне сосуда, и именно этим предлагаемое устройство отличается от артериального стента. Возможно венный стент станет более эффективной заменой РЧА, но необходимы широкие обсуждения и испытания.

Прошу высказаться.


Водолей Пол:Мужской Крыса ОтключеныЛичная галерея evladiПросмотреть профильОтправить личное сообщение
Показать сообщения:      
Начать новую темуОтветить на тему Предыдущая темаEmail другу.Список пользователей, просмотревших темуСохранить тему как файлPrintable versionВойти и проверить личные сообщенияСледующая тема

Следующая тема
Предыдущая тема
Вы не можете начинать темы
Вы не можете отвечать на сообщения
Вы не можете редактировать свои сообщения
Вы не можете удалять свои сообщения
Вы не можете голосовать в опросах
 
 
реклама
 
 
Миниинвазивная замена тазобедренного и коленного сустава с полной реабилитацией в Чехии
реклама
 
реклама
Строение, заболевания и лечение суставов
 
Строение позвоночника
 
Влияние компьютера на здоровье человека
 
Диагностика заболеваний опорно-двигательного аппарата
 
Методы лечения болей в спине при остеохондрозе и грыжах межпозвонковых дисков
 
Операции на позвоночнике при грыже межпозвонкового диска
 
Обзор медицинских исследований о лечении болей в спине
 
Научные данные и обзоры медицинских исследований о болях в суставах
 
реклама
 

Сервисы

 
Опросы о болях в спине и способах их лечения
 
Медицинский дневник самочувствия
 
Медицинские выставки
 

Календарь событий

 
 
 
 
реклама
реклама
 

Ваше мнение о странице:
Для того, чтобы проголосовать за тему, вам необходимо авторизироваться или зарегистрироваться
 
 







Часовой пояс: GMT + 3

[ Time: 0.3503s ][ Queries: 41 (0.1049s) ][ GZIP on - Debug on ]