Снова о деменции в МРТ-диагностике-2 |
 ua3ndx    
|
 Добавлено: Чт Дек 13, 2018 1:10 am |
|
|
Эпиграф: «Ум – понятие тёмное и потому изучению научными средствами недоступное…» (проф. Ф.Ф. Преображенский)
В продолжение темы возможностей МР-диагностики заболеваний нашего умственного аппарата. Как и ранее, в скобках (!!) отмечаю то сходство с основополагающими симптомами, в данном случае с-мом Паркинсона, которое и является здесь определяющим при написании заключения: либо по принципу наибольшей вероятности – либо методом «от противного». То есть с изрядной (если не сказать – основополагающей) долей субъективизма одного конкретного врача-оператора, исходя из его воззрений и опыта, который, как известно, почти всегда сын ошибок трудных.
2. Итак, теперь вторая группа болезней, связанных так или иначе с г-ном Паркинсоном, где речь больше идёт уже о базальных ядрах (ганглиях), чёрной субстанции, хвостатых ядрах и их скорлупе. И только в разделе прионные болезни честно написано: «структурные изменения на МРТ», которые можно понимать весьма широко и неопределённо; подобно тем самым описаниям лёгочного рисунка на стандартных Ro-граммах, с его усилением, обогащением, деформацией по сосудистому/интерстициальному типу и т.д.
Цитаты из описаний – Болезнь Паркинсона: «Гибель меланинсодержащих нейронов ретикулярной части черной субстанции, в большей степени красного ядра и повышение МРС и сглаживание границ между указанными образованиями».
Прогрессирующий надъядерный паралич: Снижение дифференцировки между черной субстанцией и красными ядрами, структурные изменения базальных ядер – изменения МРС от черной субстанции и красных ядер среднего мозга, близкие к наблюдаемым при болезни Паркинсона (!!).
Кортикобазальная дегенерация: Обнаруживается диффузная церебральная атрофия, чаще асимметричного характера с преимущественным вовлечением лобной и теменной долей на стороне, контрлатеральной по отношению к доминирующей симптоматике.
Множественная системная атрофия: Оливопонтоцеребеллярная (атаксия, бульбарный синдром, синдром Паркинсонизма (!!), синдром вегетативной дисфункции)
Стриатогиральный (синдром Паркинсонизма (!!) + вегетативной дисфункции)
Синдром Шая-Дрейджера (доминирующий синдром Паркинсонизма (!!) + вегетативная недостаточность)
Болезнь Гентингтона: Аутосомно-доминантные заболевания с поражением базальных ганглиев, нарастающий гиперкинез, изменение личности, расстройство внимания, которое прогрессирует, достигая степени деменции.
Расширение передних рогов боковых желудочков
Атрофия хвостатых ядер и скорлупы с обеих сторон
Гетерогенное изменение МР-сигнала по Т2 (за счет отложения гемосидерина и глиоза)
Прионные заболевания (болезнь Крейтцфельдта-Якоба):
Характерны изменения ЭЭГ
Повышение содержания протеина в ЦСЖ
Структурные изменения на МРТ...»
И это, собственно, всё в плане фантастических возможностей МРТ в диагностике 21-го века! Естественно, с тем традиционно-ненавязчивым упором на клинико-лабораторную диагностику, без которой здесь просто нечего было бы делать. Если кто-то найдёт более современные, общепризнанные и убедительные изыскания на тему диагностики конформационных/прионных болезней в МРТ, то поделитесь, буду очень признателен.
Вывод №1– а теперь снова давайте будем рассуждать практически.
За обилием этих апонимических и откровенно экзотических названий и нозологий, скрывается, по сути, несложный алгоритм диагностики: есть асимметричная атрофия гиппокампов с истончением коры и расширением боковых щелей – это болезнь Альцгеймера. А может быть, и лобно-височная дегенерация, если хочется немного экзотики в заключении!
Есть структурные изменения базальных ядер – это уже болезнь Паркинсона; или Гентингтона, на худой конец (но первого всё-таки знают больше). А может быть и прогрессирующий надъядерный паралич, если также хочется экзотики в заключении: как я понимаю, их картина на МРТ в развёрнутой стадии практически неразличима! А заставить лечащего врача думать, сомневаться, листать справочники и тома БМЭ очередного переиздания – это же завсегда приятно-))
Если что-то среднее между первыми двумя господами, Альцгеймером и Паркинсоном, с пикселями и шумом на мониторе из-за старой аппаратуры (которые условно можно принять за тельца Леви) – это, без сомнения, деменция с тельцами Леви. Разумеется, как вышеупомянутый переходный вариант нейродегенеративного заболевания...
А если вообще нечто непонятное, что не отмечено ни в одной методичке – это, вне всякого сомнения, «структурные изменения на МРТ» как главный МР-симптом прионных болезней – см. выше – болезнь Крейтцфельдта-Якоба. (Или, как поучал в том анекдоте старый еврей-фармацевт своего внука: «Когда почерк в рецепте совсем непонятен, я наливаю воон из той баночки на верхней полке!»).
А может быть и болезнь Галлервордена-Шпатца, или Коновалова-Вильсона, или Кайзера-Флейшера – а почему бы нет? Поскольку они тоже относятся к прионным (прионовым) болезням, связанным с дефектом обмена нейрональных белков; точно также поражают базальные ядра и вызывают, обобщённо говоря, «диффузные атрофические процессы разной степени выраженности» (Цитата из: «Нейрорадиология» Т.Н.Трофимовой М. 2003г). Другое дело, что в одном случае идёт нарушение обмена ионов железа, в другом – меди, которые собственно накапливаются в базальных ганглиях и поражают их, с почти одинаковыми картинками на МРТ. Но пока МРТ не может диагностировать на молекулярном и субатомном уровне – увы! – окончательный результат останется всё равно за лабораторной и радионуклидной диагностикой, а отнюдь не за компьютерщиками… Как ни прискорбно это звучит для всех нас!
(На учёбе по МРТ четыре года назад меня порадовал коллега, также слегка обалдевший от зубрёжки этих фамилий, и также недоумевающий, в чём у них столь принципиальная разница: «Почему эти евреи всегда ходят вдвоём!? Хоть бы собрались уже все вместе, скинулись-сообразили, да договорились, что и как называть. Неужто премию Нобеля не дадут на всех сразу?»
Вывод №2 – понятно, что если теория и практика МР-диагностики живут каждая своей жизнью, то никто из нормально мыслящих лучевых диагностов в эту экзотику ударяться не будет. А потому с гарантией 99% нигде в реальных историях болезни вы эти нозологии не встретите. Ведь все эти труднопроизносимые (и труднонаписуемые!) синдромы только усложняют общение и заполнение медицинской документации, а написать «болезнь Паркинсона», которая у всех на слуху, гораздо удобнее и понятней, чем какой-то там надъядерный паралич. Причём удобнее для врача, ФОМСа, самого пациента, а также его близких и родственников – которые не будут переспрашивать «Чего-чего!?» – уже при первых звуках этих названий; а вот диагноз типа б-ни Паркинсона или Альцгеймера воспримут спокойно и даже будут гордиться им. Потому что они у всех на слуху, да и звучат какбэ красиво. И главное – за всё уже заплачено, да и пациенту приятнее за такую определённость – всё-таки не зря деньги платил! Помните, как у М.Задорнова: был Пётр, а за границей стал Питер... Причём полный-))
Продолжение следует....
А. Копёнкин, врач-маммолог-рентгенолог, заведующий рентгенслужбой Окружного военно-клинического госпиталя (г. Кострома) – филиал №3 ФГКУ «422 ВГ» Минобороны России
P.S. Я понимаю, что одной Нобелевской премии может оказаться мало на всю когорту этих замечательных и известных всему миру учёных! Но при этом искренне восхищаюсь нашим проф. Коноваловым (имя которого легло в синдром Коновалова-Вильсона): затесаться в такую тесную и специфическую компанию – это надо быть, вне сомнения, замечательным исследователем и гениальным учёным.
Всё ж таки кадры решают всё, а вот прогресс науки уже вторичен, как впрочем, и во многих других вопросах прикладной диагностики 21-го века. И МРТ в частности, с глубокой и традиционной виртуальностью её теоретических изысканий.
|
| |
|
|
| |
|
|
| |
|
|
|
|
|
Снова о деменции в МРТ-диагностике-2 |
|
|
|
|
|
Вся информация на сайте имеет ознакомительный характер. Не используйте данную информацию для самолечения. Возможны противопоказания. Обязательно проконсультируйтесь с врачом.