"��" � ��

Гипотеза о гипертонии (кратко).

Гипертония зарождается из-за медленного неуклонно возрастающего дефицита пропускной способности позвоночных артерий. Проблема возникает из-за длительных ежедневных статических нагрузок на вертикально расположенный позвоночник, из-за стрессов, из-за гиподинамии, из-за остеохондроза, склероза позвоночных артерий. У животных с горизонтально расположенном позвоночником такой проблемы нет, при этом у них позвоночные артерии по сравнению с сонными большего калибра.
На первом этапе ЦНС человека пытается достичь необходимого капиллярного давления в области гипоталамуса путём регулировок сечений крупных артерий в пользу позвоночных артерий (ПА). Но сечение ПА не может значительно увеличиваться из-за естественных ограничителей – диаметр отверстий в позвонках только 6 мм. А если учесть, что в этих же отверстиях проходят одноимённые вены (зачастую с повышенным венозным давлением), то для расширения ПА резервов нет: диаметр ПА в самых узких местах остаётся небольшим всю жизнь, в 2-4 мм.
На втором этапе ЦНС делается попытка дополнительной прокачки артериальной крови по сонным артерия и сети анастомозов. Увеличивается системное давление. Увеличивается нагрузка на сердце, увеличивается ударный объём, ЧСС, ЧДД. Сонные артерии постепенно увеличивают свой диаметр в 2 раза от 4.5 мм до 8-9 мм, а сечение почти в 4 раза! Увеличиваются сердечные желудочки. Увеличивается также давление в артериях питающих все второстепенные органы. Начинается неравная борьба с повышенным давлением в артериях по всему организму.
На третьем этапе в борьбу с повышенным давлением вступает гормональная система. Постепенно патологические, необратимые процессы происходят во многих органах.
Итак, цель всех перестроек давления – поддержание капиллярного давления в области гипоталамуса по принципу �во что бы то ни стало�, невзирая на инсульты и инфаркты, т.к. другой естественной возможности для достижения необходимого давления в главном органе человека просто нет.

�Диалог� о гипертонии с академиком Давыдовским И.В.

Эта статья написана для того, чтобы лишний раз убедиться самому и убедить читателей �гипотезы о гипертонии� в правильности предлагаемых идей. В качестве вопросов оппонента, который во многих своих суждениях всё же больше похож на единомышленника, я постарался использовать высказывания, ныне забытого кардиологами, классика советской медицины Давыдовского Ипполита Васильевича (1887—1968 гг). Судить Вам, есть ли какое-нибудь согласие или соответствие между моей гипотезой и обширными медицинскими наблюдениями советского патологоанатома Давыдовского И. В.?
За основу рассуждений о причинах гипертонической болезни (ГБ) взял труд академика �Проблемы причинности в медицине� (1962 г), раздел под названием �Сердечнососудистые заболевания�. Рекомендую сначала прочитать указанный раздел. Десять высказываний Давыдовского И. В., которые показались мне самыми важными, приведёны ниже. Пронумерованные цитаты классика выделены мною кавычками и подчёркиванием.

1) �Эта книга является попыткой наметить пути выхода этиологических представлений на широкую дорогу детерминизма и каузальности в диалектическом их понимании… При определении сущности атеросклероза принято говорить о нарушении обмена веществ; в отношении гипертонической болезни широкое распространение получила концепция, в которой подчеркивается фактор �перенапряжения высших вазомоторных центров�. За последние годы разграничение обеих болезненных форм подвергается справедливому сомнению (А. Л. Мясников и др.), что нам кажется вполне оправданным, поскольку в клинической и анатомической практике постоянно наблюдаются случаи, когда указанное разграничение невозможно и производится лишь искусственно�.

Корифей медицины осознаёт, что морфологическое разбиение гипертонической болезни на ряд более мелких болезней, например, на �собственно ГБ� и на атеросклероз, неоправданно, надумано. (Замечу, что за последующие почти 50 лет (после 1962 г) мало что изменилось в правильном направлении, скорее наоборот. Сейчас существует около 150 различных болезней с неизвестной этиологией, но с почти одинаковыми сопутствующими факторами заболевания и методами профилактики. Очень удобный для медиков �тупик� медицины!) Ясно, что нужно было искать одну более общую причину такого �многогранного� заболевания, как гипертоническая болезнь.

2) �Очевидно, клиническая значимость атеросклероза определяется не только и даже не столько его интенсивностью как морфологического феномена, сколько какими-то дополнительными или параллельными функциональными процессами, развертывающимися в данном органе и в данной регионарной сосудистой системе. При изучении этих систем, в частности системы венечных артерий сердца, артерий нижних конечностей, обнаружен кардинальной важности факт, а именно мощное развитие артериальных анастомозов еще в доклинических фазах болезни, т. е. задолго до катастрофы. Это не только анастомозы капиллярных систем, обычно и в норме значительные, но и анастомозы межартериальные, например, между крупными ветвями обеих венечных артерий�.

Удивительно правильная мысль о том, что при ГБ существует какой-то параллельный, загадочный, непознанный процесс, о котором в то время (1962 г), да и сейчас пока мало кто догадывается. Исходя из гипотезы, название этому процессу – подъём системного давления в организме человека при наступлении недостаточности пропускной способности позвоночных артерий, в попытке прокачать дополнительную кровь в область гипоталамуса по сонным артериям и анастомозам. Такая необходимость возникает из-за длительных ежедневных статических нагрузок на вертикально расположенный позвоночник, из-за стрессов, из-за гиподинамии, из-за остеохондроза, склероза позвоночных артерий, недостаточной проходимости этих сосудов. Задача по поддержанию необходимого порогового давления для области гипоталамуса - глобальная, с наивысшим приоритетом и решается по принципу �во что бы то ни стало�, невзирая на недостаток или избыток давления в сосудах �второстепенных� органов, невзирая на возможные инсульты или инфаркты! �Кардинальной важности факт� - мощное развитие артериальных анастомозов еще в доклинических фазах болезни, может быть объяснён как следствие повышения системного давления на ранних этапах развития ГБ, в тех бассейнах, где повышение давления излишне, физиологически не требуется, а противодействовать повышенному давлению каким-то способом необходимо. Ведь главная задача при регулировках артериального давления на уровне отдельных органов – это недопущение повышения давления на выходе артериол, в капиллярных руслах. Для этого организм располагает, по крайней мере, пятью возможными решениями.
А) Противодействием расширению или даже уменьшением сечения артерии в её устье (в самом начале пути), либо управляемо ЦНС с помощью мышц, расположенных в стенках сосудов, либо �неуправляемо� с помощью укрепления стенок сосуда, бляшек и атеросклероза.
(Не здесь ли причина небольшой по времени эффективной работы стентов на поражённом бляшками сосуде? Если следовать гипотезе, то стенты никак не могут избавить пациента от причин атеросклероза и ГБ. Грубое вмешательство в систему регулировок сосудами приводит к адаптационному поиску новых возможностей регулировок. Физиологически правильней было бы устанавливать �стенты� с управляемым ЦНС сечением в зависимости от сиюминутной потребности обслуживаемого сосудом органа, но пока об этом можно только мечтать.)
Б) Уменьшением сечения артерии с помощью мышечно-эластичных стенок сосуда в других местах на всём протяжении артерии от устья до артериол с учётом того, что относительно здоровые артерии никогда не схлопываются. При этом у здорового человека давление крови для любого выбранного артериального �канала� на всём его протяжении обычно изменяется от 120/80 до величины менее 60 мм рт. ст (в среднем, т.к. пульсовая волна перед входом в артериолы гаснет), вне зависимости от физической протяжённости �канала�: в 10 см, либо в 150 см.
В) Открытием старых и новых плюс расширением шунтов типа �артерия-артерия� и �артерия-вена�.
Г) Наращением в тканях мелких дополнительных сосудов и капилляров, т.е. с помощью гиперваскуляризации органов.
Д) С помощью временного вынужденного частичного закрытия капиллярного русла методом �гидравлического замка�, когда артериолы из-за слишком большого давления на их входе (более 60 мм рт. ст.) переходят в состояние спазма, а артериальная кровь, проходящая через крупные шунты �артерия-вена�, попадает в венозное русло, где смешивается с фактически венозной, и обратным током (из-за повышенного давления в срединной части вен) поступает в венозные капилляры и межклеточное пространство, что приводит к частичным разрушениям венозных сосудов, замедлениям кровообращения и к опасным отёкам органов. (Чтобы убедиться в этом, достаточно спросить у окулиста, что происходит с мелкими артетиями и венами, с капиллярами у гипертоников со стажем.)
Чаще всего повышение системного давления и другие клинически неощущаемые события происходят не скачками, а медленно и незаметно для врача и пациента.

3) �Поражает факт безболезненного приспособления организма даже к самым крайним формам морфологического проявления атеросклероза. Таковы случаи скоропостижной смерти от разрыва брюшной аорты, сплошь испещренной изъязвившимися бляшками на фоне надрывов и аневризматических расширений русла с тромбами различной давности�.

По-моему, это потому, что избыточные давления, �паразитные� расширения сосудов и атеросклеротические бляшки в венечных артериях обычно распределены прямо пропорционально сечению сосудов (с учётом потерь кинетической энергии потока на шероховатость внутренних стенок и на �крутизну� радиусов кривизны артерий), т.е. чаще всего начинается атеросклероз с артерий большего калибра.

4) �Следовательно, финальный акт декомпенсации в виде стенокардии и инфаркта миокарда или гангрены конечности имеет своим обычным фоном более или менее тотальную гиперваскуляризацию органа, задолго предшествующую этому событию. Эта гиперваскуляризация, например, в миокарде, обычно сопровождается и некоторой гипертрофией органа как сопряженным, по существу также приспособительным явлением�.

Эти факты есть следствие гипотезы, по-другому в большинстве случаев просто невозможно. При возросших потребностях организма на УО и ЧСС естественно происходит адаптационное увеличение сердечной мышцы. Гангрена конечностей обычно возникает либо из-за стеноза крупных артерий в устьях сосудов, либо из-за �гидравлического замка�, что приводит к отёку тканей из-за избытка венозной крови и стаза.

5) �Связан ли феномен гиперваскуляризации с приспособительной перестройкой сосудистой системы органа, а именно с возросшей его деятельностью, или же в основе этой перестройки лежит обычный, но тоже приспособительный сосудистый феномен, т. е. развитие коллатеральных путей в силу недостаточности тех или иных магистралей при атеросклерозе�?

Феномен гиперваскуляризации связан с приспособитель

Феномен гиперваскуляризации связан с приспособительной перестройкой сосудистой системы органа задолго до клинических проявлений. С помощью гиперваскуляризации органов происходит компенсация повышения давления в крупных и средних по калибру артериях, т.к. кровь расходится и по �старым� и по многочисленным �новым� сосудам.

6) �Что является непосредственной причиной катастрофы (инфаркта миокарда, гангрены конечности и т. д.): развитие ли функциональной недостаточности кровообращения в целом органе или органическая недостаточность кровоснабжения на каком-то участке органа�?

Непосредственной причиной катастрофы является органическая недостаточность кровоснабжения на каком-то значимом участке органа: ишемия и некроз ткани из-за выхода из строя (тромбоза, закупорки, инсульта) какой-то конкретной артерии. Гангрена конечностей возникает по причинам, указанным в пункте 4.

7) �В чем заключается приспособительная основа самого атеросклероза�?

В сдерживании процесса увеличения АД в устьях крупных сосудов, в �укреплении� стенок сосудов, в увеличении �шероховатости� сосудов, которая тоже приводит к потерям кинетической энергии потока, и, в конечном итоге, к сдерживанию роста давлений. Топография, количество и скорость роста бляшек обуславливается не на генетическом уровне, а по случайному закону из-за суммы внешних и внутренних факторов, из-за сиюминутной необходимости. Надо понимать, что (при прочих равных условиях) паразитное увеличение, допустим, на 1 мм диаметра сосуда с начальным размером 16 мм и в 4 мм неравнозначно. В данном случае, оценивая грубо, увеличение (приращение) поперечного сечения и давления в большем сосуде по сравнению с меньшим сосудом будет в 3.7 раза больше! Т.о. например, в 4-х мм сосуде артериальное давление возрастёт на 5 мм рт.ст, а в 16-ти мм сосуде – на 18 мм рт. ст. Почувствуйте разницу!

�Если гиперваскулязация — объективный признак приспособительной функции, не сводимый просто к развитию коллатералей, то и отношение этого феномена к атеросклерозу как стенозирующему процессу, с помощью которого можно было бы объяснить гиперваскуляризацию, ставится под сомнение�.

Полное разочарование у корифея медицины в понимании разных последствий процесса, просто тупик. Конечно, без моей гипотезы эти факты объяснить невозможно, т.к. выясняется, что существуют разные методы �противодействия� повышению давления. В устьях артерий - одни методы, в срединной части артерий – другие, а в мелких сосудах и капиллярном русле – третьи. Не зная гипотезу, можно только разделить события топографически: атеросклероз и бляшки образуются в крупных и средних артериях, гиперваскулязация - это развитие новых кровеносных сетей, по размерам эти артерии и вены скорее можно отнести к мелким сосудам и капиллярам.

9) �Можно с большой вероятностью предполагать, что изменения проницаемости, наблюдаемые при атеросклерозе, обусловлены не составом плазмы, например увеличением в ней холестерина или каких-либо липопротеиновых комплексов, а неврогенными, т.е. рефлекторными воздействиями. Пятна и бляшки являются морфологической документацией таких воздействий (своеобразной, �ценой�
приспособительных актов), падающих на артериальное ложе как проводник кислорода, гормонов, ферментов и питательных веществ к органам тела�.

Видимо, такое утверждение правильное: пятна и бляшки образуются в сосудах, подверженных постоянным интенсивным механическим воздействиям избыточным давлением и возникновением растяжений и микро разрывов. Уровень холестерина и других комплексов, вероятно, соответствует площади поврежденных стенок сосудов, находящихся в �постоянном� состоянии восстановления, реабилитации.

10) �Если этиология есть учение о причинно-следственных отношениях, то, очевидно, что и этиологические факторы, касающиеся гипертонии, атеросклероза следует искать в отношениях, которые складываются между жизнедеятельностью человека и сердечно-сосудистыми реакциями, и процессами. Эти отношения специфичны для человека, они отряжают чрезвычайную напряженность, продолжительность и специфичность этой деятельности. Вот почему экспериментальные модели гипертонической болезни или вообще не воспроизводимы, или являются грубыми и неполноценными�.

Да, это, конечно, так. �Человеческую� гипертонию нельзя �повторить� на животных, хотя медицина пытается это сделать более 100 лет, вплоть до сегодняшних дней. �Человеческую� гипертонию надо изучать только на человеке! (Жалко только бесполезно загубленных животных в поиске причин гипертонии у человека!) Главными отличительными особенностями человека по сравнению с животными, в части вопросов связанных с гипертонией, являются: вертикальное расположение позвоночника в повседневной деятельности, принципиальные отличия кровоснабжения головного мозга (слабые и уязвимые позвоночные артерии, мощные и постоянно увеличивающие свою пропускную способность, в 4 раза, внутренние сонные у человека, а у животных всё по-другому), де тренированность мышц тела и сосудов современного человека, продолжительные стрессы, сидячая работа, остеохондроз.

�� , �� . �� . � �� , �� - �� (� �� - �� ), �� , �� ...� �� . �� , �� .

�� , �� Smile

"������" � ����������� ��

"������" � ����������� ��

"��" � ��

"��" � ��